Видове аксонови и демиелиниращи лезии

Разнообразието на нервните влакна в нерв може да бъде редуцирано до два вида в зависимост от характера на увреждането: аксонова и демиелинизираща. Аксонов тип лезия (аксонова дегенерация) се разделя на валерова дегенерация и аксонова дегенерация (фиг. 15).

Фиг. 15. Диаграма на връзката между аксона и миелиновата обвивка при нормална и

патология на нервните влакна (според A.K.Asbury и P.S.Johnson, 1978).

Б - дегенерация на Wallerian,

С - сегментарна демиелинизация,

D - аксонова дегенерация.

Дегенерацията на аксеновата стена се наблюдава дистално на мястото на травматичната руптура. Името “дегенерация на Уолър” е получено след описанието му за първи път от Уолър (A.Waller, 1850). При дегенерацията на Wallerian причината за неговото начало е нарушаването на аксоновия транспорт с непокътната функция на тялото на моторния неврон. Възстановяването (регенерацията) на аксона по време на дегенерацията на валерианския тип възниква веднага (в рамките на няколко часа) след увреждащ ефект. Вторият тип - аксонова дегенерация - е причинен от нарушаването на аксоновия транспорт поради страданието на невронното тяло и нарушаването на метаболитните процеси в него. По-често това води до така наречената дистална дегенерация на аксоните, когато нарушаването на транспорта засяга предимно процесите, най-отдалечени от тялото на неврона.

Намаляването на скоростта на провеждане както при дифузна, така и при сегментарна демиелинизация е свързано с намаляване на възбудимостта на прихващанията на Ранвиер и увреждане на съседните области на миелиновата обвивка. Скъсяването на интернодните пропуски (миелиновите "съединения") води до намаляване на скоростта на разпространение на импулса по тези влакна. Интимният механизъм за намаляване на нервната проводимост включва нарушаване на метаболитните процеси и функцията на йонните канали на аксоновата мембрана, която е свързана с клетките на Шван. При значителна загуба на миелиновата обвивка в част от нервните влакна в сегмента на сегментарната демиелинизация, има прекъсване в провеждането на импулса в напълно демиелинизираната група влакна. Това води до частичен блок на нерва и се изразява чрез намаляване на амплитудата на М-отговора по време на стимулация, близка до блока, в сравнение с амплитудата на М-отговора по време на стимулация дистално на блока.

Дата на добавяне: 2016-03-27; Видян: 2220; РАБОТА ЗА ПИСАНЕ НА ПОРЪЧКА

Аксонова полиневропатия: причини, симптоми, диагноза, лечение

Аксонова полиневропатия - заболяване, свързано с увреждане на моторните, сензорните или автономните нерви. Тази патология води до нарушаване на чувствителността, парализата, автономните разстройства. Заболяването се причинява от интоксикация, ендокринни нарушения, липса на витамини, неправилно функциониране на имунната система, нарушения на кръвообращението.

Разграничава се остър, подостър и хроничен ход на аксонова демиелинизираща полиневропатия. Патологията в някои случаи се лекува, но понякога болестта остава завинаги. Има първични аксонови и демиелиниращи полиневропатии. В хода на развитието на заболяването, демиелинизацията се добавя вторично към аксона и аксоновата компонента се добавя вторично към демиелинизиращата.

Симптоми на аксонова полиневропатия

Основните прояви на аксонова полиневропатия:

1. Отпуснато или спастично парализиране на крайниците, мускулно потрепване.
2. Нарушения на кръвообращението: подуване на ръцете и краката, замаяност при покачване.
3. Промяната на чувствителността: усещане за изтръпване, натъртвания, усещане за парене, отслабване или засилване на осезаемите, температурни и болкови усещания.
4. Нарушение на походката, речта.
5. Вегетативни симптоми: тахикардия, брадикардия, прекомерно изпотяване (хиперхидроза) или сухота, бланширане или зачервяване на кожата.
6. Сексуални разстройства, свързани с ерекцията или еякулацията.
7. Нарушаване на двигателната функция на червата, пикочния мехур.
8. Сухота в устата или повишено слюноотделяне, разстройство на разположението на окото.

Прочетете за причините и симптомите на аксонопатия тук.

Аксонова полиневропатия проявява нарушена функция на увредените нерви. Периферните нерви са отговорни за чувствителността, движението на мускулите, вегетативното влияние (регулиране на съдовия тонус). В нарушение на проводимостта на нервите с това заболяване възникват сетивни нарушения:

• гънки (парестезии);
• повишаване (хиперестезия) на чувствителност;
• намаляване на чувствителността (хипестезия);
• загуба на сензорни функции по вид тюлени или чорапи (пациентът не усеща дланите или краката си).

При поражението на вегетативните влакна регулирането на съдовия тонус е извън контрол. В крайна сметка, нервите могат да стеснят и разширят кръвоносните съдове. В случай на аксонно-демиелинизираща полиневропатия се появява капилярен колапс, който води до подуване на тъканите. Горните или долните крайници се дължат на натрупването на вода в тях.

Тъй като в същото време цялата кръв се натрупва в засегнатите части на тялото, особено при полиневропатия на долните крайници, при изправяне може да се получи замаяност. Възможно е зачервяване или бланширане на кожата на засегнатите области поради загуба на функцията на симпатиковите или парасимпатиковите нерви. Трофичната регулация изчезва, което води до ерозивно-улцерозни лезии.

Характерни знаци! Нарушения на движението са характерни и за аксонова полиневропатия на долните крайници, ръце. Увреждането на двигателните влакна, отговорни за движението на краката и ръцете, води до парализа на мускулите. Имобилизацията може да се прояви като скованост на мускулите - със спастична парализа и тяхната релаксация - отпуснати парези. Възможна е и умерена степен на увреждане, в който случай мускулният тонус ще бъде отслабен. Сухожилният и периосталният рефлекси могат да бъдат както подсилени, така и отслабени, понякога, когато се изследват от невролог, те не се наблюдават.

Появява се и лезия на черепните нерви (NN). Това може да се прояви с глухота (при патология на 8-та двойка - предкохлеарния нерв), парализа на подвластните мускули и мускулите на езика (12 двойки CN страдат), затруднено преглъщане (9 двойки CN). Окуломоторните и тригеминалните, лицевите нерви също могат да страдат, това се проявява чрез промяна в чувствителността и парализата, асиметрията на лицето, мускулните трептения.

При аксонова демиелинизираща полиневропатия на долните крайници ръцете на лезията могат да бъдат асиметрични. Това се случва с многобройни мононевропатии, при асиметричен рефлекс на амунис и коран.

причини

Произходът на полиневропатията може да бъде различен. Неговите основни причини са:

1. Изчерпване, липса на витамин В1, В12, заболявания, водещи до дистрофия.
2. Интоксикация с олово, живак, кадмий, въглероден оксид, алкохол, фосфоорганични съединения, метилов алкохол, наркотици.
3. Заболявания на кръвоносните и лимфните системи (лимфом, миелом).
4. Ендокринни заболявания: диабет.
5. Ендогенна интоксикация при бъбречна недостатъчност.
6. Автоимунни процеси.
7. Професионални рискове (вибрации).
8. Амилоидоза.
9. Наследствена полиневропатия.

Недостигът на витамини В, особено пиридоксин и цианокобаламин, може да повлияе неблагоприятно на проводимостта на нервните влакна и да предизвика невропатия. Това може да се случи при хронична алкохолна интоксикация, заболяване на червата с нарушена абсорбция, хелминтни инвазии, изтощение.

Невротоксичните вещества като живак, олово, кадмий, въглероден оксид, органични фосфорни съединения, арсен нарушават проводимостта на нервните влакна. Метиловият алкохол в малки дози може да предизвика невропатия. Полиневропатията, причинена от невротоксични лекарства (аминогликозиди, соли на златото, бисмут), също заема значителен дял в структурата на аксоновите невропатии.

При захарен диабет, нервната дисфункция възниква поради невротоксичността на метаболити на мастни киселини, кетонни тела. Това се дължи на невъзможността да се използва глюкозата като основен източник на енергия, вместо да бъде окислена мазнина. Уремия при бъбречна недостатъчност също нарушава функцията на нервите.

Автоимунните процеси, при които имунната система атакува собствените си нервни влакна, също могат да бъдат включени в патогенезата на аксонова полиневропатия. Това може да се дължи на провокацията на имунитет чрез небрежно използване на имуностимулиращи методи и медикаменти. Началните фактори при хора, склонни към автоимунни заболявания, могат да включват имуностимуланти, ваксинация, автохемотерапия.

Амилоидозата е заболяване, при което тялото акумулира амилоиден протеин, който нарушава функцията на нервните влакна. Може да се появи при множествен миелом, лимфом, бронхиален рак, хронично възпаление в организма. Заболяването може да бъде наследствено.

диагностика

Терапевтът трябва да разгледа и да попита пациента. Лекарят заема разстройство на функциите на нервите - невропатолог, проверява сухожилията и периосталните рефлекси, тяхната симетрия. Необходимо е да се извърши диференциална диагноза с множествена склероза, травматично увреждане на нервите.

Лабораторни тестове за диагностика на уремична невропатия - нивото на креатинин, урея, пикочна киселина. Ако се подозира диабет, кръвта се дарява от пръста на захарта, както и от гликиран хемоглобин от вена. Ако се подозира интоксикация, тогава се предписва анализ на токсични съединения, пациентът и неговите роднини се разпитват подробно.

Разберете как Kombilipen засяга нервната система. Кое е по-добре: Combilipen или Milgamma?

Защо става трудно да се преглътне, прочетете тук.

Научете повече за проявите и лечението на симптока-надбъбречната криза в тази статия: https://golmozg.ru/zabolevanie/simpato-adrenalovyy-kriz.html. Превенция на патологията.

Лечение на аксонова полиневропатия

Ако се диагностицира аксонова полиневропатия, лечението трябва да бъде цялостно, с ефект върху причината и симптомите. Назначава терапия с витамини от група В, особено при хроничен алкохолизъм и дистрофия. За релаксираща парализа се използват инхибитори на холинестеразата (неостигмин, калимин, невромидин). Спастичната парализа се лекува чрез мускулни релаксанти и антиконвулсанти.

Ако полиневропатията е причинена от интоксикация, използвайте специфични антидоти, стомашна промивка, принудителна диуреза по време на инфузионната терапия, перитонеална диализа. В случай на отравяне с тежки метали се използват тетацин-калций, натриев тиосулфат, D-пенициламин. Ако интоксикацията е настъпила от фосфоорганични съединения, тогава се използват атропиноподобни средства.

За лечение на автоимунни невропатии се използват глюкокортикоидни хормони. При диабетна невропатия е необходимо лечение с хипогликемични лекарства (метформин, глибенкламид), антихипоксанти (мексидол, емоксипин, актовегин). Постоянно пълзене, изгаряне на кожата, изтръпване или загуба на чувствителност, нарушения в движението са симптоми на полиневропатия, която се лекува от невролог.

Демиелинизираща полиневропатия

Многобройните лезии в структурата на периферната нервна система се наричат ​​полиневропатия. Заболяването може да се характеризира с остър, подостра и хронична болест. Острата форма се характеризира с протичане на заболяването до 4 седмици след появата на първите симптоми, субакутната форма се характеризира с курс от 4 до 8 седмици, хроничната форма трае дълго - повече от 8 седмици.

Аксоналните, демиелинизиращи, сензорно-моторни невропатии се характеризират с лезии на периферната нервна система, които се различават по клиничните признаци, тежестта на заболяването. Етиологични фактори, причиняващи полиневропатия:

• токсичен. Заболяването се развива с интоксикация с тежки метали, наркотици, алкохол и други химикали;
• автоимунно заболяване. При автоимунно увреждане на тялото се развива демиелинизираща полирадикулоневропатия, GBS;
• полиневропатия се развива при системни заболявания - саркоидоза, диспротеинемия;
• Честа причина за заболяването са инфекциозни и пост-инфекциозни фактори. Полиневропатията може да се развие с дифтерия, паротит, HIV инфекция, морбили и други инфекции;
• злокачествените заболявания могат да бъдат причина за полиневропатия;
• метаболитни нарушения;
• витамин недостатъци;
• лъчева терапия;
• наследствени фактори.

Полиневропатията се различава по механизма на увреждане и вида на увреденото влакно: демиелинизираща невропатия (унищожава миелиновата обвивка на нервните влакна) и аксонова невропатия (нарушава се функцията на аксона, дълъг цилиндричен процес на нервната клетка).

Аксоната полиневропатия е сериозно заболяване с лоша прогноза. По-благоприятна прогноза за демиелинизираща полиневропатия. Класификация на полиневропатията по вид на нервните влакна:

• двигателна полиневропатия - парализа, развитие на парези, увреждане на моторните влакна;
• сензорна полиневропатия - характеризираща се с изтръпване, болка. Чувствителните влакна са засегнати;
• сензорно-моторна полиневропатия - засегнати са двигателните и сензорните влакна;
• вегетативна полиневропатия - нарушено е функционирането на вътрешните органи, засегнати са нервните влакна, които регулират функционирането на вътрешните органи;
• смесена форма - има увреждане на всички видове нервни влакна.

Хронична възпалителна демиелинизираща полиневропатия

Хроничната възпалителна демиелинизираща полиневропатия се характеризира с увреждане на миелиновата обвивка на нервните влакна. Мъжете са болни два пъти по-често от жените, симптомите на заболяването могат да се появят на всяка възраст. Когато настъпи полиневропатия, имунната система реагира на миелина, което прави обвивката на нервните влакна. Имунната система възприема компонентите на миелина като чужда на тялото и я разрушава. Клинични прояви на хронична възпалителна демиелинизираща полиневропатия:

• симптомите на заболяването се проявяват във времето. Симптомите нарастват бавно;
• изтръпване и изтръпване в долните крайници;
• с течение на времето е налице нарушение на координацията на движението на мускулите и непълна парализа на горните крайници;
• силна болка е рядкост;
• поражението на черепните нерви се характеризира с парализа на хипоглосните мускули, може да се развие глухота, да възникнат трудности при преглъщане. Рядко се повреждат околумоторните нерви. Чувствителността е нарушена, асиметрията на лицето се развива. Мускулите на лицето се поддържат.

Причините за развитието на болестта са много, като те включват:

• интоксикация на организма с химикали, алкохол, наркотици;
• заболявания на лимфната и кръвоносната система;
• ендокринни заболявания;
• автоимунни заболявания;
• амилоидоза;
• дистрофия, липса на витамини от група В;
• генетична предразположеност.

Настъпва загуба или отслабване на рефлексите, чувствителността намалява, походката е нарушена, фините двигателни умения са ограничени. При хроничната форма на заболяването най-често се наблюдава нарушение на двигателната функция (около 95% от случаите), около 65% от пациентите се притесняват от загуба на чувствителност, при някои пациенти се наблюдава поражение на лицевите мускули, рядко се засяга вестибуларната функция.

Хронична аксенова демиелинизираща полиневропатия

Хроничната аксенова демиелинизираща полиневропатия се отнася до смесена форма на заболяването. С развитието на полиневропатия с хода на заболяването, демиелинизиращият компонент е вторично свързан с аксоната на заболяването. Аксо-демиелинизиращата полиневропатия се характеризира с двигателни нарушения на крайниците, увреждане на черепните нерви, сетивни нарушения (нарушение на чувството за височина, цветово усещане) и други нарушения, характерни за смесената форма на заболяването.

Аксонално-демиелинизиращата полиневропатия на долните крайници се характеризира с двигателни нарушения. Увреждането на двигателните нервни влакна води до парализа на крайниците. Нарушена е кръвообращението, появява се оток на краката. Заболяването води до нарушаване на чувствителността, промяна в походката, забелязва се мускулно потрепване.

Демиелинизираща полиневропатия: лечение

Диагнозата на заболяването започва с етиологичния фактор. Лекарят събира анамнеза, изследва пациента, изпраща пациента за изследване - биохимична и пълна кръвна картина, уринен тест и кръвен тест за съдържанието на токсични вещества. В зависимост от състоянието и формата на заболяването, на пациента може да се предпише пулсово лечение с кортикостероиди. Пациент с дисметаболична невропатия се предписва на хемодиализа, в тежко състояние се изисква бъбречна трансплантация. Когато се появи болка, на пациента се предписват нестероидни противовъзпалителни средства и се предписват наркотични вещества за интензивна болка. Провежда се хормонална терапия, предписва се лекарство, което съчетава витамини от група В и липоева киселина, имуноглобулини. Освен това се провеждат масажи, акупунктура, а специалист по рехабилитация разработва индивидуален план за кинезитерапия.

От голямо значение при лечението на заболяването са: възрастта на пациента, наличието на необратими промени, продължителността на заболяването. Най-благоприятната прогноза за ранна диагностика на заболяването. Когато се свържете с неврологичния отдел на болницата Юсупов, пациентът ще бъде диагностициран и ефективно лекуван. Ранният достъп до невролог ще помогне да се избегнат сериозни усложнения на заболяването - увреждане, смърт. Пациентът ще може да се възстанови от заболяването в болнична рехабилитационна клиника. Регистрирайте се за консултация с лекар по телефона.

Демиелинизираща полиневропатия

Демиелинизиращата полиневропатия е поражение на периферните нерви, при което миелиновата им обвивка е унищожена. Заболяването може да се прояви в остри, подостри и хронични форми, характеризиращи се с продължителност на курса и интензивност на симптомите.

В патологичния процес участват дисталните части на горните и долните крайници - ръката и предмишницата, долната част на крака и стъпалото. Тъй като прогресията на симптомите се простира до проксималните ръце и крака - бедрата и раменете.

Демиелинизиращата полиневропатия е рядко заболяване и засяга предимно мъже на възраст между 40 и 50 години. При по-възрастните хора на възраст над 50 години патологията е по-тежка и по-лоша за лечение.

причини

Точната причина за невропатията не е напълно изяснена, но автоимунният му произход не е под въпрос. При 7 от 10 пациенти се откриват антитела към а-тубулиновия протеин, в много случаи се откриват HLA гени.

Автоимунният тип развитие на заболяването означава, че тялото започва да произвежда антитела, които увреждат и унищожават здрави клетки. В този случай агресивните Т-лимфоцити атакуват тъканите на нервните окончания, което води до разрушаване на миелиновата обвивка и развитието на възпалителния процес.

Появата на демиелинизираща полиневропатия се влияе от редица фактори, включително:

• интоксикация с соли на тежки метали, лекарства, етанол и други отрови;
• системни заболявания - саркоидоза, диспротеинемия;
• предишни инфекции - морбили, дифтерия, паротит, HIV;
• злокачествени процеси;
• метаболитни нарушения;
• хормонални промени;
• висок физически и психически стрес;
• ваксинации;
• хирургия;
• дефицит на витамин;
• генетична предразположеност;
• лъчетерапия.

Видове и класификация

Невропатията се класифицира по няколко критерия: причината, естеството на курса и вида на увреждане на нервните влакна. Може да се развие на фона на алергии, травми, възпаления или отравяне.

Острата възпалителна демиелинизираща полиневропатия (AIDP) се характеризира с бързо прогресиране на симптомите - до един месец след първите признаци на прояви.

Субакутната форма на заболяването протича сравнително бързо, но по-бързо: увеличаването на симптомите се наблюдава в рамките на няколко месеца. Продължителността на заболяването варира от един месец до шест месеца.

Под хроничната форма разбират дългия ход на полиневропатията, която бавно прогресира в продължение на два месеца или повече.

Разграничават се демиелинизиращи и аксонова демиелинизираща полиневропатия, придружени от разрушаване на аксоните - дълги процеси на нервните клетки. Това са аксони, които предават нервните импулси от клетъчното тяло (сома) към други нервни клетки и иннервирани органи и структури.

Има 4 атипични форми на хронична невропатия: дистална, фокална, изолирана сензорна и двигателна. При дистална невропатия са засегнати само дисталните долни и горни крайници; с фокален - един или няколко нерва на лумбално-криловия или брахиалния сплит.

Изолираната чувствителна форма се характеризира само с увреждане на сетивните влакна; изолирани двигателни зони.

Хронична възпалителна демиелинизираща полиневропатия

Класическият тип хронична възпалителна демиелинизираща полиневропатия (CIDP) се проявява чрез мускулна слабост и двигателно увреждане във всичките четири крайници. Заболяването може да се развива бавно и монотонно, докато симптомите непрекъснато се развиват. Друг вариант не е изключен, когато невропатията периодично се влошава.

Първите признаци на неприятности се появяват внезапно, без видима причина. Пациентите не могат да се свържат с нещо внезапно с слабост в краката или ръцете. Причината за посещението при лекар обикновено е трудността да се изпълняват обичайните действия - ходене по стълбите или самообслужване: миене, превръзка и други манипулации, които изискват фини двигателни умения.

В повечето случаи лезията е симетрична. Наблюдава се напредък на двигателните нарушения, които постепенно покриват напълно крайниците. Заболяването може да се развие в монофазен или хроничен тип. В първия случай симптомите първо нарастват, а след това, достигайки максимум, постепенно отшумяват и изчезват напълно. Рецидив не се случва в бъдеще.

При хронично протичане се наблюдава плавно и бавно обостряне на симптомите, а в около една трета от всички случаи се наблюдават периодични обостряния. Понякога CIDP започва остро и бързо напредва, докато клиничната картина прилича на синдром на Guillain-Barre. Интензивността на симптомите обаче постепенно намалява и заболяването става хронично.

Синдром на Guillain-Barre

Този синдром е остра възпалителна демиелинизираща полиневропатия, при която има бързо нарастване на симптомите при повече от един крайник. Първите му признаци са слабост в мускулите и / или разстройство в краката. След няколко часа или дни се появяват същите симптоми в ръцете.

При някои пациенти началото на заболяването е свързано с болка в краката и долната част на гърба. В по-редки случаи се забелязват окуломоторни нарушения, затруднения с речта и поглъщане. Интензивността на движенията варира от малка слабост до пълна парализа на четирите крайника.

Синдромът на Гийон-Баре може да бъде придружен от други симптоми:

• понижаване на кръвното налягане;
• намаляване или изчезване на сухожилни рефлекси;
• дихателна недостатъчност;
• булбарен синдром, който засяга глосафорингеалните, вагусовите и хипоглиозните нерви;
• пареза на мускулите на лицето.

Често се наблюдават признаци на вегетативни нарушения: аритмия, прекомерно изпотяване, кръвно налягане, лошо храносмилане и задръжка на урина.

Аксиална демиелинизираща полиневропатия на долните крайници

Аксоналните полиневропатии (аксопатии) най-често са свързани с интоксикация с престъпна или суицидна природа. Отровната субстанция може да бъде арсен, органофосфорни съединения, етилов и метилов алкохол, въглероден оксид и т.н. Най-честата причина е злоупотребата с алкохол.

Често заболяването се развива на фона на силно изразена недостатъчност на витамини от група В, захарен диабет, уремия, чернодробна цироза, амилоидоза, колагеноза и злокачествени заболявания. Остри аксонални увреждания се характеризират с ярки симптоми, интензивността на които се увеличава в рамките на 2-4 дни, а след друга седмица се забелязва пареза на долните и горните крайници.

Субакутната форма на аксонова полиневропатия може да бъде причинена не само от отравяне, но и от сериозно нарушаване на метаболизма. Типичните симптоми се развиват в продължение на няколко седмици.

Продължителността на хроничната патология се измерва в месеци, а понякога патологичният процес продължава повече от 5 години. Тази форма на невропатия обикновено се свързва с наследствена предразположеност и продължителна, ежедневна интоксикация.

Симптоми на аксонова полиневропатия:

• отпусната или спастична парализа на ръцете и краката, спазми и мускулни потрепвания;
• подуване на крайниците, замаяност при покачване (поради нарушена циркулация на кръвта);
• промяна на походката;
• бавна реч;
• прекъсвания на сърдечния ритъм - тахия и брадикардия;
• нарушение на изпотяването - повишено изпотяване или суха кожа;
• бледност или зачервяване на кожата;
• нарушаване на сексуалната функция при мъжете;
• забавено изпразване и уриниране;
• сухота в устата или обратно, повишено слюноотделяне;
• болка, парещи очи.

Справка: при аксенова демиелинизираща полиневропатия, лезията може да бъде асиметрична или едностранна. В този случай симптомите възникват или само в един крайник, или в една ръка и крак с една или противоположни страни.

Когато вегетативните влакна са повредени, регулирането на съдовия тонус излиза извън контрол, тъй като нервите имат способността да разширяват и свиват кръвоносните съдове. Ако процесът се отразява на аксоните, настъпва капилярният колапс, който неизбежно води до оток. Това се дължи на натрупването на течност, което ръцете и краката се увеличават.

Тъй като голям обем кръв е съсредоточен в крайниците, особено ако краката са засегнати, замаяност при ставане. Кожата става червена или бледа поради загуба на функцията на симпатиковите или парасимпатиковите нерви. Трофичната регулация също изчезва, в резултат на което не се изключват лезии на ерозивно-улцерозен тип.

Мускулната парализа на фона на поражението на моторните влакна може да се прояви като прекомерна скованост (спастична парализа) и релаксация (отпусната пареза). Освен това е възможно да се засилят или отслабят рефлексите, в някои случаи те изобщо липсват.

Ако патологичният процес се простира до черепните нерви, слуховата и зрителната функция се намалява, наблюдава се потрепване на мускулите на лицето. Поради нарушение на чувствителността и парализа лицето става асиметрично.

Методи за лечение

Лечение на хронична полиневропатия

Най-често се среща хронична демиелинизираща полиневропатия. Нейното лечение е сложно и включва използването на хормонални лекарства, въвеждането на имуноглобулин и плазмофереза. В началото на терапията се прилагат големи дози стероиди, по-специално преднизолон, който след достигане на ефекта постепенно намалява.

За да поддържа постигнатите резултати, пациентът приема преднизолон или друго лекарство с подобен ефект веднъж на всеки два дни. В повечето случаи стероидната монотерапия се извършва в продължение на няколко месеца, а почти винаги след година и половина, болестта намалява. За изключване на рецидивите, хормоните не се отменят за още няколко години. В някои случаи обаче, когато се опитвате да отмените лекарствата, симптомите се връщат и лечението се възобновява.

Важно е да запомните, че лечението с глюкокортикостероиди (GCS) трябва да се извършва под редовно медицинско наблюдение. Необходимо е периодично да се наблюдават показателите за кръвно налягане, костна плътност, кръвна захар и холестерол. Тъй като стероидите имат значителен ефект върху метаболизма на вода и електролит, се следи нивото на калий и калций в организма.

За предотвратяване на крехкостта на костите и недостига на калций се предписват витаминно-минерални комплекси и калциеви препарати. За защита на лигавиците на храносмилателния тракт от негативните ефекти на GCS се използват гастропротектори.

Ако действието на хормоните е недостатъчно или липсва, както и в случай на тежки странични ефекти, преднизолон се замества с лекарства за имуносупресия от имуносупресори. Те се изписват и в случаите, когато е невъзможно да се намали дозата на GCS.

За да се намали продължителността на хормоналната терапия и да се намали дозата на лекарствата, се правят имуноглобулинови инжекции и се извършват процедури на плазмофереза. Трябва да се отбележи обаче, че интравенозната инфузия на имуноглобулин не е ефективна при всички пациенти, но само наполовина. Освен това действието му е краткотрайно, така че инжекциите трябва да се извършват редовно.

Плазмен обмен

Плазмаферезата се провежда по правило 2 пъти седмично, докато състоянието се подобри. В повечето случаи това се случва за месец и половина. Тогава честотата на процедурите се намалява, постепенно се увеличава до 1 път на месец.

Сеансът на плазмоферезата трае около час и половина и не причинява дискомфорт на пациента. Той се намира в специален стол, а катетрите се поставят във вените на двете ръце. Целият процес се следи: измерен пулс, налягане, честота на дишане и количеството кислород в кръвта. След процедурата лекарят наблюдава пациента още 1-2 часа, след което го освобождава у дома.

Синдром на Guyon-Barre

Ако подозирате, че синдромът на Guillah-Barre, пациентът е хоспитализиран в болницата без съмнение. Лечението се извършва в интензивното отделение и интензивното лечение. В почти една трета от случаите е необходима изкуствена белодробна вентилация, тъй като често се развива тежка дихателна недостатъчност.

При сериозно отслабване на мускулите, пациентът всъщност е обездвижен, поради което е необходима компетентна грижа. Необходимо е да се следи състоянието на кожата му, движенията на тялото, да се правят пасивни упражнения, както и редовно да се променя положението на тялото. Всичко това ще помогне за избягване на залежаване, инфекция на кожата и развитие на белодробен тромбоемболизъм. В случай на силен спад на сърдечната честота може да се наложи да се инсталира пейсмейкър (временно).

Както при хронична демиелинизираща полиневропатия, в случая на остро възпаление на нервите се извършва плазмафереза, която значително намалява продължителността на механичната вентилация и тежестта на мускулната парализа. Процедурите се извършват през ден за 1-2 седмици.

Алтернатива на мембранния плазмафереза ​​е пулсова терапия с имуноглобулини от клас G: лекарството се инжектира във вена всеки ден в доза от 4 mg / kg. Курсът се състои от пет инжекции. При необходимост се провежда симптоматична терапия с цел коригиране на водния и електролитен баланс, индикаторите за налягане. За профилактични цели се предписват средства за предотвратяване на тромбоза и тромбоемболизъм.

В трудни ситуации прибягвайте до операция. Дългосрочно, в продължение на 10 дни или повече, изкуствената вентилация на белите дробове и тежките булбарни симптоми могат да бъдат причина за операцията. В първия случай се изпълнява трахеостомия, а във втория - гастростомия.

Лечение на аксонова полиневропатия

Комбинираната терапия на аксонова форма на заболяването включва хормонални и витаминни препарати, съдържащи витамини от група Б. За летаргични парези се предписват инхибитори на холинестеразата, нейромидин, неостигмин или калимин. Спастичната парализа се лекува с помощта на мускулни релаксанти и антиконвулсанти.

Ако интоксикацията стана причина за увреждане на нервите, се използват специфични антидоти, стомашна промивка, принудителна диуреза с инфузионна инфузия и перитонеална диализа. В случай на отравяне с соли на тежки метали се предписва тетацин-калций, D-пенициламин или натриев тиосулфат. Интоксикацията с органофосфорни съединения се третира с препарати на основата на атропин.

Прогноза и резултати от лечението

Навременното и адекватно лечение на CIDP позволява пълно или значително регресиране на заболяването в почти 90% от случаите. Симптомите продължават или се влошават само в 10% от пациентите. Най-важният прогностичен критерий е продължителността на първичното увеличение на клиничните признаци. Ако е повече от три месеца, тогава здравето се възстановява вече след 12 месеца. Много често обаче пациентите се връщат към симптоми и се нуждаят от дългосрочно поддържащо лечение.

Повечето пациенти с диагноза синдром на Гиля-Баре се възстановяват след шест месеца или една година. Остатъчните симптоми могат да се появят в 10-12% от случаите. ОВДП се повтаря сравнително рядко, в 4% от случаите смъртта е регистрирана при 5 от 100 пациенти, причината за смъртта може да бъде респираторна недостатъчност, инфекция и белодробна емболия. Вероятността от смърт е много по-висока при хора над 65-годишна възраст.

Симптоми на демиелинизираща полиневропатия и причините за нея

Демиелинизиращата полиневропатия е много рядко възпалително заболяване на периферните нерви, което се проявява в постепенно нарастваща слабост в краката, а понякога и в ръцете. Заболяването може да се развие в рамките на два месеца и повече, симптомите не винаги се забелязват веднага, има сходства със синдрома на Гилен-Баре.

Описание на заболяването

Общата концепция за полиневропатия или полирадикулоневропатия описва болестта на много (поли - отнася се до много) периферни нерви. Мозъкът и гръбначният мозък, които са централната нервна система, не са засегнати. Периферните нерви включват и тези, които дават на мускулите команда да свие. Някои периферни нерви са върху кожата, те са отговорни за сетивното възприятие от допир, температура, вибрации.

Хронична възпалителна демиелинизираща полиневропатия - заболяване, което е свързано с увреждане на миелиновата обвивка. Тази обвивка покрива аксоните на нервните влакна.

За първи път болестта е описана през 1890 година. Диагностични критерии, клинични прояви са определени от няколко изследвания.

И двете мъже и жени от различна възраст могат да получат тази форма на полиневропатия. При мъжете това заболяване се среща два пъти по-често, отколкото при жените.

Клинични прояви

Хроничната полиневропатия води до симетрична пареза със отслабване или загуба на рефлекси, както и до сетивно възприятие. Заболяването се развива бавно, достигайки максимум след 8 седмици след появата на първите симптоми.

Пареза на долните крайници води до нарушение на походката, с участието на проксимални мускули - до затруднения при изкачване по стълбите и издигане от позицията на ниската седалка. Фините двигателни умения могат да бъдат ограничени, трудностите при шиенето са резултат от пареза на горната част на крайника.

Симптоми като умора, парестезия и притискане на крайниците могат да бъдат чути в демиелинизираща форма. По неясни причини има идиот, треперене в краката или ръцете.

Разпределение на неврологичния дефицит по честота:

• най-честите нарушения на двигателната функция - в 94% от случаите;
• парестезия - 64%;
• слабост на мускулите на лицето, рядко вестибуларна функция - 2-32%.

Причини за възникване на

Една от причините за появата и развитието на заболяването съвременните теории наричат ​​специална реакция на имунната система към миелина. Имунната система на тялото, която обикновено го предпазва от паразити и микроби, възприема компонентите на миелина като чужди вещества, ги отхвърля и унищожава. До днес не е ясно какво причинява този процес.

Наследствеността е друг фактор в началото на заболяването. Ако човек има определени генетични заболявания, те могат да предизвикат дистална полиневропатия.

При някои пациенти кръвта съдържа анормални протеини, които причиняват увреждане.

Полирадикулоневропатията често се среща в комбинация с други заболявания, HIV инфекции, захарен диабет, хепатит C и злокачествени заболявания като лимфоми и миеломи.

Варианти на заболяването

Полиневропатията се класифицира според различни характеристики, следователно има няколко вида и подгрупи от патиас.

· Субакутен (4-8 седмици);

· Хронична (повече от 8 седмици)

Какви функции има всеки изглед?

1. Клиничната класификация в подгрупи зависи от засегнатия нерв. Според вида на разстройството има пет вида:

• Чувствителният или сетивният вид е така наречен поради болка, парене и изтръпване на краката и / или ръцете по време на заболяване.
• При двигателна полиневропатия при пациенти се наблюдават слабост и мускулна атрофия.
• Ако автономната нервна система е засегната, тогава става дума за автономна полиневропатия. Тя се проявява с необичайно състояние на кожата, мраморност на кожата, подуване, внезапно избелване на пръстите.
• Когато има два или повече вида поражение, то е смесен тип.

1. По естеството на увреждането полиневропатията се разделя на два типа: аксонова и демиелинизираща.

Аксоната полиневропатия е рядък вариант на синдрома на Guillain-Barré. Характеризира се с остри епизоди на парализа с загуба на рефлекси, но запазване на чувствителността. Можете също да намерите друго име за това заболяване - токсична полиневропатия. Тъй като този тип се характеризира с тежка интоксикация, която може да бъде причинена от живак, арсен, газ от въглероден оксид, метилов алкохол.

Признаци на това заболяване - пареза на ръцете и краката, настъпват няколко месеца. С правилното лечение, възстановяването идва бързо.

Хроничната аксонова полиневропатия се развива на фона на алкохолна зависимост или алкохолно отравяне. Първо, пациентите страдат от телесни мускули, след това слабост в крайниците, в резултат на това може да се появи парализа.

Демиелинизиращата полиневропатия често се идентифицира със синдрома на Guillain-Barré. Досега не е било точно установено дали това е самостоятелно заболяване или форма на синдрома. Заболяването се характеризира със симетрично увреждане на нервните корени.

Може да бъде смесен тип, аксон-демиелиниращ.

1. Всеки един от тези видове може да бъде остър, подостра и хронична в хода на заболяването.

• Острата възпалителна демиелинизираща форма се характеризира с бързо развитие (до 4 седмици). Възпалението засяга едновременно няколко периферни нервни ствола;
• В подостра форма болестта прогресира не толкова интензивно, колкото в острата форма, но също и доста бързо;
• Хроничната възпалителна демиелинизираща полиневропатия (CIDP) е автоимунен вид. Това е често срещано заболяване, но може да не бъде забелязано от лекарите. Днес, с подобрена диагностика на CIDP, е по-лесно да се разпознае болестта. Хроничната полиневропатия се проявява с постепенна симетрична слабост на раменните мускули и мускулите на долните крайници, които могат да се увеличат за два или повече месеца. Сензорното възприятие е нарушено, сухожилните рефлекси отслабват или напълно изчезват, съдържанието на протеин в гръбначно-мозъчната течност се увеличава.

Диагностика и лечение

Ако се подозира някой от видовете полиневропатия, неврологът повдига историята на пациента, провежда изследването и предписва различни тестове, които измерват нервната, мускулната реакция, определят електрическата активност на мускулите. Електромиографията, електрокардиографията, количественото сензорно изследване, нервната биопсия са всички методи, които помагат за диагностициране на заболяване.

Дори острата форма на заболяването е лечима, но е необходима дългосрочна лекарствена терапия. Задачата на специалистите:

• разберете причината, поради която имунитетът унищожава нервите;
• определя как е понесла имунната система;
• спиране на процеса на разрушаване на периферните нерви;
• да предотврати по-нататъшното развитие на CIDP.

За разлика от синдрома на Guillain-Barre, в този случай стероидите показват положителен ефект. Те намаляват експресията на про-възпалителни цитокини и инхибират пролиферацията на Т-клетките. Плазмаферезата и интравенозният имуноглобулин са една от възможностите за лечение. Стероидите, плазмоферезата и имуноглобулините са еквивалентни в последствията си. Дозата на имуноглобулина е същата като при синдрома на Guillain-Barre, но терапията трябва да се повтаря циклично на интервали от 1-3 месеца. Приблизително 2/3 показват положителен ефект при това лечение.

Прогресия на заболяването и прогноза

В повечето случаи лечението е успешно. Колкото по-рано е открито увреждане на нервите, толкова по-добра е прогнозата. Няколко фактора влияят върху положителния изход на заболяването:

• как прогресира полиневротропията по време на диагностиката;
• вече са настъпили необратими ефекти;
• възраст на пациента.

Възрастта има голямо влияние върху хода на заболяването. Пациентите на възраст под 20 години често развиват двигателна невропатия с подостра прогресия, ремитиращ ход на заболяването и добра регресия. При пациенти над 45 годишна възраст, изглежда, че има предимно хронична прогресивна сензорномоторна невропатия със симптоми на неврологичен дефицит. Много хронични форми на заболяването при възрастните хора могат да доведат до инвалидност и дори до смърт.

Тъй като болестта може да продължи дълго време без симптоми, ранните признаци трябва винаги да се приемат сериозно.

В случаите, когато пълното излекуване не е възможно, става дума за най-добрата подкрепа за пациента с такава диагноза. Подкрепата е в лечението на болката и спомагателните процедури.

Хронична възпалителна демиелинизираща полиневропатия: причини за развитие, лечение и прогноза

На възраст от 40 до 60 години често настъпва демиелинизираща полиневропатия. Той принадлежи към групата на заболяванията - невромускулни патологии.

Тя засяга жените два пъти по-малко от мъжете. Характеризира се с намаляване на двигателната активност на ръцете и краката до парализа, намаляване на чувствителността. С навременна диагноза, ранно начало и редовно лечение, прогнозата за живота е доста благоприятна.

Демиелинизираща полиневропатия

Постепенното унищожаване на миелиновата обвивка, причинена от автоимунни фактори, се нарича демиелинизираща полиневропатия. Заболяването е повтарящо се в природата. Средната възраст на откриването му е 47 години. Описани са обаче случаи и ранни събития. Най-тежкият курс е характерен за хора над 50 години. Те също така възприемат лекарствената терапия като по-лоша.

Патологията води до поражение на определен брой периферни нерви, като предава сигнали, свързани с двигателната активност и сетивните възприятия. Гръбначният мозък и мозъкът остават непокътнати.

Характерът на курса предполага три форми на заболяването - остра, подостра и хронична. Първият характеризира бързото и дори бързо развитие на патологията. Необходими са до четири седмици, за да се появят симптомите в пълна сила.

Субакутното прогресира по-бавно, появяват се признаци и нарастват в рамките на шест месеца. В продължение на няколко години се развива хронична демиелинизираща полиневропатия. Курсът му е скрит, почти незабележим.

Характерът на развитие на полиневропатия зависи от вида на възпалението на нервите. С поражението на нервните влакна, отговорни за възприемането и предаването на усещанията, те говорят за чувствителна полиневропатия. В случай на повреда на влакната на двигателя - на двигателя. Комбинираното увреждане предполага, че се развива сензорно-моторна патология. Разграничава се и вегетативната форма.

Преобладаващото увреждане на тялото на дългия процес на неврон позволява да се говори за аксонова форма. Разрушаването на миелина е свързано с демиелинизиране. В някои случаи се изолира изолирана, аксоно-демиелинизираща патология.

Курсът на заболяването може да бъде в нетипична и класическа форма.

С класическо увреждане води до увеличаване на слабостта на всички части на крайниците и намаляване на тяхната чувствителност. Увеличаването на симптомите се наблюдава в стъпки.

Атипичната се характеризира с асиметрично увреждане на мускулите на краката, краката, предмишниците, ръцете. Понякога има локални нарушения на определени части на крайниците, например рамото или долната част на гърба. Тази форма включва разстройства само чувствителни или само двигателни нерви.

Механизъм за развитие

Основата за развитието на хронична възпалителна демиелинизираща полиневропатия е комбинация от няколко фактора:

1. Тежки ситуации, наранявания, заболявания (рак, диабет), изтощаващи психически и емоционално лице и водещи до изтощение.
2. Инфекция в организма, която съдържа протеин, който е сходен по структура с човешките протеини.
3. Генетично предразположение.

Поради комбинираното въздействие на факторите, нервните процеси, тяхната миелинова обвивка са унищожени или миелиновото производство е нарушено. Кой от тези процеси е първичен при пациент зависи от различни причини и не винаги е очевиден. Например, пациент с алкохолизъм с недостиг на фолиева киселина и някои витамини е основно нарушение на производството на миелин.

Смята се, че под влияние на определени фактори започва производството на миелинови антигени. Това вероятно е причинено от поглъщането на инфекция с подобен протеин или специфично вътрешно разстройство. В резултат на това миелиновият протеин започва да се чете от организма като патогенен. В областта на нерва се натрупват клетки от типа Th1, проникващи в хематоневрологичната бариера. Възниква развитие на възпаление, което води до разрушаване на миелина и нарушаване на неговото производство.

причини

Не винаги е очевидно какво причинява демиелинизиращата полиневропатия, често няколко фактора играят важна роля. Сред основните причини са инфекциозните заболявания: грип, ХИВ, херпес.

Често заболяването се развива на фона на захарен диабет и заболявания, свързани с метаболитни нарушения.

Под влиянието на алкохол, някои лекарства, соли на тежки метали се развива токсична невропатия.

CIDP се проявява и поради въздействието на травматични фактори. Тяхното влияние може да се проследи по два начина: директно разрушаване на нервните влакна вследствие на увреждане, както и проникване на инфекция в раната.

Полиневропатията на алергичния генезис се развива предимно след ваксинация с повишена чувствителност на организма към прилаганото лекарство.

Генетичните фактори провокират появата на патология, ситуации, свързани със силно емоционално и психическо, тежко физическо натоварване. Рискът от развитие се увеличава поради хормонални нарушения.

симптоми

Малко вероятно е някой да помни момента, в който е започнал да показва признаци на полиневропатия. Той започва да обръща внимание на проблемите, когато поради слабост не може да се изкачи по стълбите, губи способността да пише, да взема малки предмети.

Симптомите на HVDP зависят от засегнатия нерв. С патологията на моторните влакна се появява мускулна слабост. Човек губи способността си да се движи самостоятелно, да седне. Често има болка. Намалява рефлексите. Има трептене, когато се опитвате да държите ръка или крак в определена позиция. Има нарушение на речта, нарушения на зрението.

В много случаи поражението на сетивните нерви е съпроводено с изтръпване, усещане за парене на ръцете, краката и краката, както и чувство за треска.

Предполага се, че възпалителните процеси в автономната нервна система могат да бъдат върху мраморността на кожата, оток, бял цвят на пръстите.

диагностика

Диагнозата и причините за заболяването се определят въз основа на анализа на симптомите и използването на различни изследователски методи. Като част от диагнозата, те изясняват причината за демиелизиращата полиневропатия, определят степента на лезията:

1. Електрофизиологични методи. Изясняват се неврофизиологични симптоми, включително намаляване на скоростта на провеждане, прекъсване, блокиране на импулси.
2. Анализ на цереброспиналната течност. При провеждането на това изследване се открива наличието на признаци на CIDP в цереброспиналната течност: увеличаване на съдържанието на протеини, антигени, левкоцити и остатъци от клетъчни структури. Този метод не винаги се счита за информативен за полиневропатията.
3. Биопсия. По време на изследването се взема проба от влакното. Открива признаци на увреждане на аксоните или миелиновата обвивка. Най-изразените промени са в дълбоките части на нервите, но поради тяхната позиция те не винаги са на разположение за анализ. Извършва се биопсия, ако в резултат на електрофизиологично изследване се наблюдава разстройство в два нерва.
4. Магнитно-резонансна обработка. Получените изображения показват удължаване на корените на нервите, излъчвани от гръбначния мозък, увеличаване на някои участъци от нервни влакна, оток, признаци на възпаление.

Въпреки наличието на различни изследователски методи, не винаги е възможно бързо да се определи правилната диагноза. Усложнена диагностика на наличието на атипични форми.

лечение

Ключов фактор за подобряване на прогнозата на полиневропатията е незабавното започване на лечението. Тя е насочена към спиране на демиелинизацията, разрушаване на аксоните.

Медикаментозна терапия

Извършва се хормонална терапия, използва се плазмофереза, използва се имуноглобулин G. В някои случаи се препоръчва монотерапия, в други се препоръчва комбинирано използване на три метода.

Преобладаващата употреба на глюкокортикостероиди се дължи на подобрението на състоянието на пациентите след 1,5-2 месеца лечение. Симптомите изчезват или са значително намалени от лечението, извършвани до година и половина. На фона на отмяна на възможни рецидиви. Провеждането на хормонална терапия е показано с постоянно наблюдение на налягането, плътност на костната тъкан, кръвна картина. Проблемът с този метод е голям брой противопоказания и странични ефекти.

Плазмаферезата позволява пречистването на кръвта от антигени, токсини. Смята се за ефективен метод, но ефектът му продължава за кратък период от време, затова се препоръчва да се повтори. В началните етапи на изследването процедурата се извършва два пъти седмично, след намаляване на симптомите - месечно. Плазмаферезата се препоръчва веднага след определяне на диагнозата.

При около 60% от пациентите, прилагането на имуноглобулин G е било ефективно.Преимуществото на този метод е в малък брой странични ефекти. Децата често получават имуносупресивна терапия.

За симптоматично лечение се използват лекарства, които намаляват мускулните болки. Показани са антихолинестеразни препарати (Neuromidine, Axamon). Те са насочени към стимулиране на централната нервна система и подобряване на мускулния тонус.

Намалете болката, затоплящите мускули допринасят за някои мехлеми. Определете, по-специално, Kapsikam. Използването на допълнителни лекарства се дължи на основната причина, която е причинила заболяването. Приемът на витамини, антиоксиданти, лекарства, които подобряват метаболизма.

физиотерапия

Електрофорезата се използва за стимулиране на предаването на нервните импулси. Лекият ефект увеличава притока на кръв с кислород и хранителни вещества до засегнатите части на тялото.

Магнитотерапията действа локално, подобрява обмяната на веществата и нервните импулси. За възстановяване на мускулната тъкан след атрофия се посочва масаж, особено ако не е възможно да се упражнява.

Подобряване на кръвоснабдяването, нормализиране на мускулната сила и започване на отново ходене ще помогне на физиотерапията.

предотвратяване

За да намалите риска от демиелинизираща полиневропатия, извършете следните дейности:

• за работа, свързана с токсични вещества, да се използва защитно облекло;
• не пийте алкохол;
• приемайте лекарства само по лекарско предписание;
• да водят активен начин на живот;
• Менюто включва зеленчуци и плодове;
• не позволяват прехода на остри заболявания към хроничната форма;
• контрол на здравословното състояние.

перспектива

Патологията е хронична, честотата на рецидив зависи от естеството на курса. Отбелязва се, че още през първата година половината от пациентите са имали многократни прояви на заболяването. Това се случва по-често, когато терапията е отменена.

Прогнозата е по-благоприятна в случаите, когато симптомите се повишават бавно и борбата с болестта започва на ранен етап и не спира. Важно е да се обърне внимание на появата на първите признаци, сочещи неврологични нарушения.

По-добри перспективи за младите хора имат дългосрочната ремисия. В случай на развитие при възрастни, възпалителната полиневропатия, придружена от необратими неврологични заболявания, води до увреждане и в някои случаи до смърт.

Развитието на демиелинизираща полиневропатия е свързано с възпалителни процеси, от които страда периферната система. Мускулите отслабват, развиват се парези. В резултат на това човек губи способността си да се движи самостоятелно, да стои, да седи. Не винаги е възможно да се отървете от болестта, но употребата на лекарства, предписани от лекар, позволява да се постигне ремисия и да се намали рецидивът.

За изготвянето на статията бяха използвани следните източници:

Жирнова И. Г., Комелкова Л. В., Павлов Е. В., Авдюнина И. А., Попов А. А., Пирогов В. Н., Ганушкина И. В., Пирадов М. А. Имунологични особености на тежките форми на демиелинизиращи и смесени полиневропатии // Списание Алманах на клиничната медицина - 2005.

Турсинов Н. И., Григолашвили М. А., Илюшина Н. Ю., Сопбекова С. У., Мухаметкалиева А. Д., Утегенов А. У. Съвременни аспекти на диагностиката и лечението на хронични демиелинизиращи полиневропатии - 2016 г.