Аксонова невропатия

Склероза

Невропатията е сериозно увреждане на нерв, което значително пречи на пълното функциониране на цялата човешка нервна система. Това разстройство в повечето случаи е изключително трудно, има много причини. Също така, болестта се изразява в различни прояви и вариации. Въпреки че всички обичайни видове невропатия имат определени симптоми, заболяването е трудно диагностицирано.

След определяне на диагнозата, прогнозата за развитие на невропатия е много неясна, тъй като разстройството винаги се проявява по различен начин. Много пациенти се оплакват от доста болезнени и неприятни усещания в краката и ръцете. На такива като тежка скованост, забележимо мравучкане, продължителен сърбеж и необичаен ефект на пясък в обувките по време на ходене.

Има два вида невропатия. При увреждане на единия нерв те говорят за мононевропатия. Когато няколко или само няколко нерва са унищожени, се диагностицира полиневропатия. По правило, невропатията се проявява точно в резултат на разрушаването на самите нервни клетки или на тяхната миелинова обвивка. Периферните нерви са специални клетъчни процеси, наречени неврити, които наподобяват обикновени електрически проводници. Миелин се използва като вид изолация на тези нервни проводници.

Клиничната картина на аксонова невропатия

Ако работата на нерва е сериозно нарушена чрез притискане или разтягане, диагностицира се аксонова невропатия. Има и признаци на изтръпване, изтръпване и повечето пациенти се оплакват от усещане за парене в крайниците. Понякога това заболяване засяга работата на някои вътрешни органи. Симптомите, които се усещат в крайниците, могат да имат различна степен на болка. В изключителни случаи с аксонова невропатия се появява сърбеж, както и хронична болка в комбинация с основните симптоми.

По правило тежкото увреждане на аксоните е определено следствие от значително увреждане на нервите. Анатомичната структура на нерва ще бъде запазена чрез разтягане или леко притискане. Възстановяването на функциите на такъв нерв е възможно в период от няколко минути до един месец, в зависимост от тежестта на оток и степента на исхемия. Въпреки това, по-сериозни наранявания, например след силен удар, могат значително да нарушат необходимата цялост на самите аксони, но миелиновата обвивка не е повредена.

Тежко дистално разкъсване на много аксони често се случва по време на дегенерация на нервите. Тази патология се нарича Wallerian rebirth. Тази нервна регенерация е характерна за растежа на аксони в миелиновите консерви. В този случай, аксоните растат само в посока на директното им разклоняване на терминала при приблизително 1 mm на ден.

С още по-силно нараняване, невромезисът се наблюдава, с други думи, анатомично пълно прекъсване на целия нерв. Това често е последвано от неизбежното прераждане на Wallerian. Смята се, че необходимата регенерация на аксоните, поради тежко нараняване, винаги е непълна. Някои моторни влакна понякога могат да заменят всички чувствителни влакна, или дори да се насочат към така наречените "извънземни" мускули.

Ахоналната дегенерация е напълно различен механизъм за развитие на аксонова невропатия. Именно тази дегенерация, причинена от сериозно нарушение на типичния метаболизъм директно в тялото на неврона. Вследствие на това необходимия ток на аксоплазмата се затруднява значително. Най-отдалечените големи области на нерва винаги са първите, които страдат силно, след което такъв опасен процес се разпространява и в проксимална посока.

Този механизъм се счита за основен фактор на всички дистални аксонови невропатии. Значителни увреждания на двигателните невронни тела при моторни невропатии могат да се дължат на различни заболявания на гръбначния мозък, ако клиничната картина е причинена само от увреждане на нервите. Ето защо този тип заболяване се разглежда заедно с аксонова невропатия.

Трябва да се отбележи, че характерните симптоми на аксонова невропатия от моторния тип са факсикулация, атрофия и мускулна слабост. При продължително увреждане в тежки случаи всички сухожилни рефлекси са значително отслабени. Също така често се открива загуба на рефлекси, като правило, само в началото на заболяването. Наблюдавано е, че при аксонова невропатия на сензорния тип често се нарушават различни зони на чувствителност, приблизително еднакво.

Шванските клетки страдат за втори път с дистални аксонови невропатии и Wallerian дегенерация. В повечето случаи техният брой намалява или изчезват напълно.

Експерт редактор: Павел Александрович Мочалов | г. т. н. общопрактикуващ лекар

Образование: Московски медицински институт. И. М. Сеченов, специалност “Медицина” през 1991 г., през 1993 г. “Професионални заболявания”, през 1996 г. “Терапия”.

Аксонова полиневропатия: причини, симптоми, диагноза, лечение

Аксонова полиневропатия - заболяване, свързано с увреждане на моторните, сензорните или автономните нерви. Тази патология води до нарушаване на чувствителността, парализата, автономните разстройства. Заболяването се причинява от интоксикация, ендокринни нарушения, липса на витамини, неправилно функциониране на имунната система, нарушения на кръвообращението.

Разграничава се остър, подостър и хроничен ход на аксонова демиелинизираща полиневропатия. Патологията в някои случаи се лекува, но понякога болестта остава завинаги. Има първични аксонови и демиелиниращи полиневропатии. В хода на развитието на заболяването, демиелинизацията се добавя вторично към аксона и аксоновата компонента се добавя вторично към демиелинизиращата.

Симптоми на аксонова полиневропатия

Основните прояви на аксонова полиневропатия:

Отпуснато или спастично парализиране на крайниците, мускулно потрепване.
Нарушения на кръвообращението: подуване на ръцете и краката, замаяност при покачване.
Промяната на чувствителността: усещане за изтръпване, натъртвания, усещане за парене, отслабване или засилване на осезаемите, температурни и болкови усещания.
Нарушение на походката, речта.
Вегетативни симптоми: тахикардия, брадикардия, прекомерно изпотяване (хиперхидроза) или сухота, бланширане или зачервяване на кожата.
Сексуални разстройства, свързани с ерекцията или еякулацията.
Нарушаване на двигателната функция на червата, пикочния мехур.
Сухота в устата или повишено слюноотделяне, разстройство на разположението на окото.

Прочетете за причините и симптомите на аксонопатия тук.

Аксонова полиневропатия проявява нарушена функция на увредените нерви. Периферните нерви са отговорни за чувствителността, движението на мускулите, вегетативното влияние (регулиране на съдовия тонус). В нарушение на проводимостта на нервите с това заболяване възникват сетивни нарушения:

гънки (парестезии);
повишаване (хиперестезия) на чувствителност;
намаляване на чувствителността (хипестезия);
загуба на сензорни функции по вид тюлени или чорапи (пациентът не усеща дланите или краката си).

При поражението на вегетативните влакна регулирането на съдовия тонус е извън контрол. В крайна сметка, нервите могат да стеснят и разширят кръвоносните съдове. В случай на аксонно-демиелинизираща полиневропатия се появява капилярен колапс, който води до подуване на тъканите. Горните или долните крайници се дължат на натрупването на вода в тях.

Тъй като в същото време цялата кръв се натрупва в засегнатите части на тялото, особено при полиневропатия на долните крайници, при изправяне може да се получи замаяност. Възможно е зачервяване или бланширане на кожата на засегнатите области поради загуба на функцията на симпатиковите или парасимпатиковите нерви. Трофичната регулация изчезва, което води до ерозивно-улцерозни лезии.

Характерни знаци! Нарушения на движението са характерни и за аксонова полиневропатия на долните крайници, ръце. Увреждането на двигателните влакна, отговорни за движението на краката и ръцете, води до парализа на мускулите. Имобилизацията може да се прояви като скованост на мускулите - със спастична парализа и тяхната релаксация - отпуснати парези. Възможна е и умерена степен на увреждане, в който случай мускулният тонус ще бъде отслабен. Сухожилният и периосталният рефлекси могат да бъдат както подсилени, така и отслабени, понякога, когато се изследват от невролог, те не се наблюдават.

Появява се и лезия на черепните нерви (NN). Това може да се прояви с глухота (при патология на 8-та двойка - предкохлеарния нерв), парализа на подвластните мускули и мускулите на езика (12 двойки CN страдат), затруднено преглъщане (9 двойки CN). Окуломоторните и тригеминалните, лицевите нерви също могат да страдат, това се проявява чрез промяна в чувствителността и парализата, асиметрията на лицето, мускулните трептения.

При аксонова демиелинизираща полиневропатия на долните крайници ръцете на лезията могат да бъдат асиметрични. Това се случва с многобройни мононевропатии, при асиметричен рефлекс на амунис и коран.

причини

Произходът на полиневропатията може да бъде различен. Неговите основни причини са:

Изчерпване, липса на витамин В1, В12, заболявания, водещи до дистрофия.
Интоксикация с олово, живак, кадмий, въглероден оксид, алкохол, фосфоорганични съединения, метилов алкохол, наркотици.
Заболявания на кръвоносните и лимфните системи (лимфом, миелом).
Ендокринни заболявания: диабет.
Ендогенна интоксикация при бъбречна недостатъчност.
Автоимунни процеси.
Професионални рискове (вибрации).
Амилоидоза.
Наследствена полиневропатия.

Недостигът на витамини В, особено пиридоксин и цианокобаламин, може да повлияе неблагоприятно на проводимостта на нервните влакна и да предизвика невропатия. Това може да се случи при хронична алкохолна интоксикация, заболяване на червата с нарушена абсорбция, хелминтни инвазии, изтощение.

Невротоксичните вещества като живак, олово, кадмий, въглероден оксид, органични фосфорни съединения, арсен нарушават проводимостта на нервните влакна. Метиловият алкохол в малки дози може да предизвика невропатия. Полиневропатията, причинена от невротоксични лекарства (аминогликозиди, соли на златото, бисмут), също заема значителен дял в структурата на аксоновите невропатии.

При захарен диабет, нервната дисфункция възниква поради невротоксичността на метаболити на мастни киселини, кетонни тела. Това се дължи на невъзможността да се използва глюкозата като основен източник на енергия, вместо да бъде окислена мазнина. Уремия при бъбречна недостатъчност също нарушава функцията на нервите.

Автоимунните процеси, при които имунната система атакува собствените си нервни влакна, също могат да бъдат включени в патогенезата на аксонова полиневропатия. Това може да се дължи на провокацията на имунитет чрез небрежно използване на имуностимулиращи методи и медикаменти. Началните фактори при хора, склонни към автоимунни заболявания, могат да включват имуностимуланти, ваксинация, автохемотерапия.

Амилоидозата е заболяване, при което тялото акумулира амилоиден протеин, който нарушава функцията на нервните влакна. Може да се появи при множествен миелом, лимфом, бронхиален рак, хронично възпаление в организма. Заболяването може да бъде наследствено.

диагностика

Терапевтът трябва да разгледа и да попита пациента. Лекарят заема разстройство на функциите на нервите - невропатолог, проверява сухожилията и периосталните рефлекси, тяхната симетрия. Необходимо е да се извърши диференциална диагноза с множествена склероза, травматично увреждане на нервите.

Лабораторни тестове за диагностика на уремична невропатия - нивото на креатинин, урея, пикочна киселина. Ако се подозира диабет, кръвта се дарява от пръста на захарта, както и от гликиран хемоглобин от вена. Ако се подозира интоксикация, тогава се предписва анализ на токсични съединения, пациентът и неговите роднини се разпитват подробно.

Разберете как Kombilipen засяга нервната система. Кое е по-добре: Combilipen или Milgamma?

Защо става трудно да се преглътне, прочетете тук.

Научете повече за проявите и лечението на симптока-надбъбречната криза в тази статия: https://golmozg.ru/zabolevanie/simpato-adrenalovyy-kriz.html. Превенция на патологията.

Лечение на аксонова полиневропатия

Ако се диагностицира аксонова полиневропатия, лечението трябва да бъде цялостно, с ефект върху причината и симптомите. Назначава терапия с витамини от група В, особено при хроничен алкохолизъм и дистрофия. За релаксираща парализа се използват инхибитори на холинестеразата (неостигмин, калимин, невромидин). Спастичната парализа се лекува чрез мускулни релаксанти и антиконвулсанти.

Ако полиневропатията е причинена от интоксикация, използвайте специфични антидоти, стомашна промивка, принудителна диуреза по време на инфузионната терапия, перитонеална диализа. В случай на отравяне с тежки метали се използват тетацин-калций, натриев тиосулфат, D-пенициламин. Ако интоксикацията е настъпила от фосфоорганични съединения, тогава се използват атропиноподобни средства.

За лечение на автоимунни невропатии се използват глюкокортикоидни хормони. При диабетна невропатия е необходимо лечение с хипогликемични лекарства (метформин, глибенкламид), антихипоксанти (мексидол, емоксипин, актовегин). Постоянно пълзене, изгаряне на кожата, изтръпване или загуба на чувствителност, нарушения в движението са симптоми на полиневропатия, която се лекува от невролог.

Аксонов тип невронално увреждане

Увреждането на аксиалния цилиндър на нервните влакна причинява аксонов тип увреждане на нервите. Този тип лезии се срещат при токсични, дисметаболични невропатии, включително алкохолна етиология, периартерит нодоза, уремия, порфирия, диабет и злокачествени тумори. Ако увреждането на миелиновата обвивка влияе на намаляването или блокирането на нервните импулси, например, провеждането на сигнали на произволна двигателна команда от мозъчната кора към мускулите, то тогава аксоновото увреждане влошава аксонов трофизъм и транспортиране на аксони, което води до нарушена аксинова възбудимост и, съответно, невъзможността за нейното активиране в засегнатата област и отдалечено от нея. Нарушаването на възбудимостта на аксона води до невъзможност за провеждане на възбуждане. Запазването на нормалните стойности на скоростта на провеждане на импулсите по нервите в аксонов тип лезия е свързано с проводимостта на останалите незасегнати влакна. Общото увреждане на аксоните на всички нервни влакна ще доведе до пълна липса на реакция (пълна загуба на електрическа възбудимост на нерва) и невъзможност за проверка на скоростта на проводимост. Аксонова лезия води до нарушаване на аксоновия транспорт и вторични трофични и информационни ефекти върху мускула. В денервирания мускул с аксоново увреждане възникват феномени на денервация. При остра денервация през първите 10-14 дни няма промени в мускула, тъй като аксонов ток използва останалите ресурси. След това, на първия етап на денервация, мускулът, губейки организиращия нервен контрол, се опитва да използва хуморални регулаторни фактори и следователно увеличава чувствителността му към външни хуморални ефекти. Намаляването на трансмембранния потенциал на мускула и появата на възможността за бързо достигане на критичното ниво на деполяризация води до появата на спонтанна активност под формата на фибрилационни потенциали и позитивни остри вълни. В първия етап на денервация възникват фибрилационни потенциали и отразяват дистрофичните процеси в мускулните влакна. При продължителна денервация, честотата на потенциала на фибрилацията се увеличава, и със смъртта на мускулните клетки се появяват позитивни остри вълни. При оценката на аксоновото увреждане е много важно да се определят три характеристики: тежест, обратимост и разпространение по аксона на нарушена възбудимост. Оценката на всичките три параметъра на възбудимост позволява да се прецени тежестта, разпространението и възможността за регресия на лезията.

Тежестта на разстройствата на аксинова възбудимост се определя по-рано по метода на класическата електродиагностика. Минималната интензивност на външен електрически стимул, способен да активира аксон (генериращ потенциал за действие), характеризира неговото ниво на възбудимост. Интензивността на електрическия стимул се определя от 2 параметъра: величината на тока и продължителността на неговия ефект, т.е. продължителност на дразнещия импулс. Обикновено, при умерена интензивност на тока, нервът е чувствителен към импулси с къса продължителност (до 0.01-0.1 ms), мускулът е чувствителен само на дълготраен ток (20-30 ms). Много е важно, че стимулирането на мускула в моторната точка не е директна стимулация на мускула, а е медиирано през терминалите на аксона и всъщност е тест за възбудимостта на аксона, а не на мускула. Зависимостта на аксионната възбудимост от величината на тока и продължителността на импулса се нарича “сила-продължителност” (фиг. 13).

Фиг. 13. Кривата “сила-продължителност” - зависимостта на нервната възбудимост от

величината на тока и продължителността на импулса (според LR Zenkov, MA Ronkin, 1982).

2 - частична денервация (крива с прекъсване),

3 - пълна денервация

Методът на класическа електродиагностика, използван по-рано за диагностициране на мускулна денервация, се основава на определянето на възбудимостта на ниски прагови (ниско миелинизирани) аксони, т.е. минимална степен на мускулно активиране, когато към него се прилага импулсен ток. Контрол на минималното мускулно активиране се извършва визуално, прилагането на ток - в моторната точка на мускула. Силата на действащия ток е от 0 до 100 mA, продължителността на импулса е от 0.05 ms до 300 ms, импулсният ток с продължителност от 300 ms е равен на постоянен ток. Минималният ток с максимална продължителност (300 ms), приложен в моторната точка от катода, причиняващ минимално видимо мускулно свиване, се нарича ребаза. При увреждане на аксоните (денервация) реобазата намалява, т.е. По-малко DC мощност е необходима за минимално свиване на мускулите, тъй като критичното ниво на деполяризация е по-лесно да се постигне. Най-информативен показател за увреждане на аксоните (денервация) е неговата възбудимост до импулсен ток с кратка продължителност. Във връзка с това е въведен индикаторът за хронаксия - минималната продължителност на токовия импулс от две реобази, необходими за минимално видимата мускулна контракция. С аксоновото увреждане (денервация) индексът на хронаксия нараства. Сравнявайки индикаторите на реобаза и хронаксия с кривата “сила-продължителност”, може да се забележи, че реобазата и хронаксията са точки на кривата. По този начин, реобазата и хронаксията са индикативни показатели при оценката на аксонова лезия. Понастоящем оценката на кривата сила-продължителност не се извършва по няколко причини:

* методът се основава на субективните критерии за мускулно активиране (визуално);

* значителна сложност на изследването;

* двусмисленост на интерпретациите на резултатите, тъй като при частично запазване на незасегнатите нервни влакна в нерва кривата на сила-продължителност ще представлява сумата на възбудимостта на засегнатите и незасегнатите влакна. Възбудимостта на незасегнатите влакна ще формира лявата страна на кривата (за къси импулси), а възбудимостта на засегнатите влакна - дясната страна на кривата (за дълги импулси);

* достатъчна инерция в промяната на кривата при оценката на процеса на реинвериране в сравнение с игла EMG;

липсата на съвременни инструменти за научни изследвания. Използваното преди това устройство UEI-1 е морално и физически остаряло, тъй като неговото освобождаване е спряло преди повече от 15 години.

В стимулационния ЕМГ, при изследването на М-отговора, се използват стимулации 0.1 ms по-често, докато максималната продължителност на импулса, генерирана от стимулатора в EMG инсталацията, е 1.0 ms. При регистриране на М-отговора в режим на надмаксимална стимулация се активират всички аксони, които иннервират мускула. При поражението на всички аксони М-отговорът отсъства. При поражението на част от аксоните на нерва се регистрира М-реакция с ниска амплитуда поради факта, че засегнатите аксони намаляват или губят възбудимостта си. Стимулиране ЕМГ диагнозата на частично увреждане на аксоните има предимства пред класическата електродиагностика, тъй като позволява да се вземе под внимание приносът към М-отговора не само на ниско праговите аксони (моторни единици), но също и на високо праговите високо миелинизирани влакна. Класическата електродиагностика позволява да се оцени възбудимостта само на нископрагови ниско-миелинизирани влакна. Като се има предвид факта, че аксоните на силно миелинизираните влакна са засегнати, когато загубят връзката си с невронното тяло преди немиелинизирани (ниско прагови) влакна (Й. И. Зайцев, 1981), може да се твърди, че методът за оценка на параметрите на М-отговор е по-чувствителен от класическата електродиагностика.

Обратимостта на нарушенията на възбудимостта на аксона е слабо разбрана област, независимо от голямото й значение в клиниката. В случай на увреждания на периферните нерви, полиневропатия, мононевропатия, полиомиелитен синдром, често се регистрира т.нар. Аксонов тип увреждане, т.е. спадане на амплитудата на дисталния М-отговор с относително интактна скорост на импулсна проводимост по нерва и формата на М-вълната. Подобно намаляване на амплитудата на М-отговора се комбинира с намаляване или загуба на възбудимост на част от аксоните. Опитът в клиниката на невроинфекциите на Института по педиатрични инфекции показва, че в някои случаи нарушената възбудимост на аксоните в острия период на лезията в някои случаи е необратима и води до смърт на аксона с по-нататъшно компенсиращо възстановяване. В други случаи, нарушението на възбудимостта е обратимо, смъртта на аксона не настъпва, а нарушените функции бързо се възстановяват. В неврологията терминът "аксонова увреда" се използва като синоним на необратимостта на аксоните и тежестта на лезиите, което е свързано с честото излагане на този вид лезия при сравнително късни срокове от началото на заболяването (лезия) - 1-2 месеца, когато завърши периодът на обратимост на нарушения на аксионната възбудимост. Анализът на данните за пациента в динамика с невропатия на лицевия нерв, остра възпалителна полиневропатия, експериментални и клинични данни показват следната динамика на разстройствата на аксионната възбудимост. Аксонно поражение причинява нарушение на първо място на бърз аксонален транспорт, който за 5-6 дни води до частично намаляване на възбудимостта на част от нервните аксони до импулсен ток с кратка продължителност (0,1 ms) с интактна чувствителност към импулси с относително голяма продължителност (0.5 ms). По време на стимулация с импулси от 0.5 ms всички аксони на нерва се активират и амплитудата на М-отговора отговаря на стандартните стойности. Тези промени са обратими при липса на по-нататъшни неблагоприятни ефекти. При продължително и нарастващо излагане на увреждащия фактор, аксионната възбудимост намалява в по-голяма степен и става нечувствителна към импулси с продължителност от 0,5 ms. Удължаването на увреждащия фактор в продължение на 3-4 седмици води до необратими последици - дегенерация на аксон и развитие на така наречената аксонова лезия. Така обратимият стадий на аксонова лезия (до 3 седмици) може да се нарече функционална аксонова лезия и необратима (над 3 седмици) - структурна аксонова лезия. Въпреки това, обратимостта на нарушенията в острата фаза на лезията зависи не само от продължителността и тежестта, но и от скоростта, с която се развиват лезиите. Колкото по-бързо се развива поражението, толкова по-слаби са компенсаторно-адаптивните процеси. Предвид тези характеристики, предложеното разделяне на обратимостта на аксонова лезия, дори когато се използва ENMG, е по-скоро произволно.

Разпространението на нарушения на възбудимостта на аксона по надлъжния нерв трябва да се има предвид при възпалителни, дисметаболитни, токсични невропатии. Дисталният тип аксонова лезия се открива по-често в нервите с най-дългата дължина на нервните влакна, която се нарича дистална невропатия. Вредните фактори, засягащи тялото на неврона, водят до влошаване на аксоновия транспорт, който засяга предимно дисталните участъци на аксона (P.S.Spencer, H.H.Schaumburg, 1976). В тези случаи, клинично и електрофизиологично, се открива дистална дегенерация на аксоните (структурно увреждане на аксоните) с признаци на мускулна денервация. В острата фаза на лезията при пациенти с възпалителна невропатия се открива също дистален тип нарушения на аксионната възбудимост. Въпреки това, тя може да бъде открита само електрофизиологично, да е обратима и да не достигне клинично значимо ниво (функционално увреждане на аксоните). Дисталният тип аксонова лезия е по-често регистриран в долните крайници. В горните крайници възпалителните невропатии често страдат от проксималните нервни влакна и лезията е демиелинизираща.

Аксоналните и демиелинизиращите видове лезии практически не се откриват изолирано. По-често, увреждането на нервите се смесва с преобладаване на един от видовете увреждания. Например, при диабетична и алкохолна полиневропатия може да има варианти на лезии с аксонови и демиелиниращи нарушения.

Дата на добавяне: 2016-03-27; Видян: 7259; РАБОТА ЗА ПИСАНЕ НА ПОРЪЧКА

Лечение на аксонова полиневропатия и нейните симптоми

Полиневропатията е сложен процес, който възниква, когато периферната нервна система като цяло е засегната, както и отделните нервни влакна и кръвоносните съдове, които ги захранват. Обичайно е да се прави разлика между аксонова и демиелинизираща полиневропатия, независимо от това коя форма на заболяването е първична, във времето се включва вторична патология.

Най-често срещаният е аксоналният тип полиневропатия (невропатия или невропатия), но без своевременно лечение се развиват симптомите на демиелинизиращия процес, поради което е необходимо да се разберат причините за заболяването и как да се спре неговото развитие.

Причини и механизми на развитие

Аксонова полиневропатия (аксонопатия) е неврологично заболяване, характеризиращо се със симетрично увреждане на нервите на крайниците. Заболяването настъпва по различни причини и следователно има различни механизми на развитие.

Обичайно е да се изолират първичните и вторичните аксонови форми на полиневропатия. В първия случай наследствени заболявания и идиопатични процеси стават причини, т.е. заболяването се развива по неизвестни причини. Вторичните причини включват токсично отравяне, инфекциозни, ендокринни и системни заболявания, нарушени метаболитни процеси и други.

Списъкът с основните причини за развитието на аксонопатия:

Генетична предразположеност към неврологични заболявания и болести на колаген.
Захарен диабет с чести повишения на кръвната захар.
Автоимунни процеси, засягащи нервната тъкан.
Неуспешна функция на щитовидната жлеза.
Тумори на нервната система и вътрешните органи.
Усложненията отлагат дифтерия.
Тежко чернодробно и бъбречно заболяване.
Инфекции, причиняващи усложнения на нервната система.
Липсата на витамини, особено силно повлияна от недостига на витамини от група Б.
Имунодефицитни състояния в по-късните етапи.
Химиотерапия, продължителна употреба на някои лекарства за аритмии и др.
Интоксикация с наркотични вещества, алкохол, отрови, химикали.
Вибрационна експозиция.
Лоши ваксинации.
Наранявания - шок, разтягане, компресия, водещи до увреждане на нервните влакна.
Хипотермията.

И тъй като причините за аксонова невропатия са напълно различни, механизмът на развитие на болестта във всеки случай има свои характеристики. Но общото нещо е, че при този вид болести страдат аксоните - нервните влакна (пръчки), провеждащи импулси. Има няколко примера:

При алкохолизма, нервната обвивка е засегната главно, т.е. демиелинизиращата полиневропатия се появява първоначално, а впоследствие се присъединява към аксоните. Тази форма напредва бавно - от няколко месеца до няколко години, всичко зависи от количеството и качеството на алкохолните напитки.
С диабет, съдовете, които хранят нервите, започват да страдат. Нервните клетки престават да функционират нормално от неадекватно хранене и впоследствие умират.
Много бързо, само за няколко дни, се развива полиневропатия с тежко отравяне с химикали - олово, живак, арсен, отрови, въглероден оксид. В този случай се засяга целият нерв, започва клетъчната смърт и увреждането на функциите, присвоени на повредената област.

Дори при същите симптоми на аксонова патология, всеки пациент разкрива различни причини и механизми на своето развитие. Но да се идентифицира причината за развитието на заболяването е много важно - от него зависи процесът на корекция на начина на живот на пациента и предписаното лечение.

Клинична картина

Аксоната невропатия на горните и долните крайници може да бъде съпътствана от различни симптоми, но има определени признаци, които присъстват при всеки пациент.

Аксонопатите се разделят на три типа:

Остра - бързо развиваща се, най-често с тежко отравяне.
Субакутни симптоми се появяват постепенно, като такова състояние е характерно за ендокринни и метаболитни нарушения.
Хронична - болестта прогресира неусетно, симптомите могат да се появят след продължителна алкохолна интоксикация, бери-бери, продължителни инфекции.

При субакутна и хронична аксонова полиневропатия симптомите се повишават бавно и тяхното развитие зависи от броя на влакната, участващи в патологичния процес. Основните симптоми на аксоновото увреждане:

Възпалени пръсти - първоначално има лека болка или необичайни усещания, но постепенно симптомът се увеличава.
Загуба на чувствителност в областите на кожата.
Появата на необичайна мускулна слабост при извършване на обичайни движения.
Пареза симетрични мускулни групи (по-малко парализа).
Тремор на крайниците, мускулно потрепване.
Мускулна загуба.
Подуване на крайниците.

В зависимост от това кои точно влакна са засегнати в крайниците, могат да се наблюдават различни симптоми:

Моторно-мускулна слабост, която постепенно се увеличава и се разпространява отдолу нагоре. Намален мускулен тонус, поява на припадъци.
Чувствителен - увеличава чувствителността, дори и при леко докосване, болка, изтръпване, гъска по кожата.
Вегетативно - повишено изпотяване, заледяване на крайниците, мрамор или бланширане на кожата, сексуалните и пикочните функции постепенно се нарушават.

Наследствена двигателна сензорна полиневропатия

Аксоните могат да бъдат повредени не само в крайниците, но и в други части на тялото. Така че, страдайте:

Окуломоторните нерви - качеството на зрението намалява, развиват се страбизъм, птоза, енофталмос или миоза, поглъща се очната ябълка.
Вагусният нерв - работата на вътрешните органи е нарушена, най-често се нарушава активността на сърдечната система, настъпват аритмии и тахикардия.

Аксоната невропатия често е придружена от трофични лезии: суха кожа, язви, пукнатини, хиперпигментация. Понякога се появяват общи симптоми: главоболие, спадане на налягането, треска, но най-често се срещат с аксонопатия на автоимунен произход.

С прогресирането на аксоновите нарушения симптомите стават очевидни не само за пациента, но и за хората около него. Походката става трудна, несигурна, за пациента е трудно да преодолее дори малки разстояния. Мнозина започват да се оплакват от много силни болки, които трудно могат да издържат.

Диагностика и лечение

Успехът на лечението на патологията зависи от това колко пълно ще бъде изследването. Основните диагностични методи включват:

Степен на кръвен захар

Общ и биохимичен анализ на кръвта.

Захарен тест

Изследване на урината.

Проучвания върху инфекции.

Рентгенография на ставите.

САЩ.

Но най-важното изследване се счита за електронейромиография. Това е инструментален метод за определяне на локализацията на засегнатия нерв, който също позволява да се оцени проводимостта на нервните импулси.

Диагностиката на аксонова полиневропатия изисква внимателно събиране на информация за развитието на патологията. В края на краищата, важно е не само да се направи правилна диагноза, но и да се определи основното заболяване, което е причинило аксонално увреждане.

Затова диагнозата аксонова полиневропатия може да изисква консултация с различни специалисти: ендокринолог, ревматолог, специалист по инфекциозни заболявания и др.

Традиционен подход

На първо място, лечението на аксонопатия има за цел да елиминира провокиращия фактор:

при алкохолно увреждане на аксона е необходимо напълно да се елиминира алкохолът;
диабет - нормализиране на нивата на захарта;
с инфекции - приемайте антибиотици или антивирусни лекарства;
отравянето изисква спешни мерки за отстраняване на токсина от тялото.

Второ, предписват се различни лекарства, в зависимост от състоянието на пациента и развиващите се признаци на аксонова увреда:

Витамини: най-необходими: B1, B6 и B12 - те имат положителен ефект върху нервната система като цяло. Освен това могат да се прилагат витамини А, Е и С.
Болкоуспокояващи: в повечето случаи има достатъчно ненаркотични аналгетици или нестероидни противовъзпалителни средства (Аспирин, Аналгин, Ибупрофен), но при силна болка те прибягват до наркотични обезболяващи (Морфин).
В тежки случаи са необходими глюкокортикостероидни лекарства: преднизолон, метилпреднизолон и различни имуносупресори.
Препарати, които подобряват трофизма и кръвообращението: Актовегин, Церебролизин, Пантогам, Трентал.
За подобряване на нервната проводимост са назначени: Амиридин, Аксамон, Нейромидин.
Ако е необходимо, към терапевтичния режим се добавят антиконвулсанти (карбамазепин), антиоксидант (Мексидол) и метаболитни агенти (Cavinton).

Други методи

Едновременно с лечението се извършва и физиотерапия:

Електрофореза.
Поцинковане.
Масаж.
Дарсонвализация.
Озокерит.
Парафинова терапия.

Не забравяйте да провеждате ежедневни терапевтични упражнения под наблюдението на опитен треньор. След изписване се предписва амбулаторно лечение и се правят препоръки за лечебна гимнастика, физически упражнения, хранене и здравословен начин на живот.

Лечението на аксонова полиневропатия с народни средства е разрешено само след отстраняване на острото състояние и с разрешение на лекуващия лекар. Важно е лекарствата да не влизат в конфликт с нетрадиционни лекарства.

Няколко ефективни рецепти за лечение на аксонова полиневропатия са:

Вземете 2 супени лъжици. лъжици изсушен корен Eleutherococcus, се налива 500 мл вряща вода и се оставя за 30 минути в термос. След време, щам бульон, добавете една супена лъжица лимонов сок и 2 супени лъжици акациев мед. Пийте през деня след хранене.
Вземете равни количества сушени и нарязани листа риган, канела и пресен мед. Разбъркайте и вземете 3 пъти на ден за десертна лъжица.
В чаша кефир, нарязани на пресен магданоз (3 супени лъжици. Лъжици) и пият ежедневно преди лягане.

С полиневропатия, градински чай, детелина, див розмарин и жълт кантарион инфузии са полезни. За да бъде забележим резултатът, е необходимо да се избере едно лекарство и да се вземе за 10-15 дни, а след това да се направи петдневна почивка. След което можете да продължите лечението с друго или същото лекарство.

Лечението на аксонова невропатия изисква много време и усилия. Но ако обръщате внимание на симптомите на болестта навреме и потърсите медицинска помощ, можете да постигнете бързо и пълно възстановяване.

Аксонова полиневропатия

Полиневропатия (PNP) е заболяване на периферната нервна система, което се развива в резултат на дифузно увреждане на периферните нерви - техните аксони (аксонови полиневропатии), миелинова обвивка (демиелинизиращи полиневропатии) или тела на неврони (невронопатия). Патогенезата на аксонова полиневропатия се основава на генерализирано увреждане на аксиалните цилиндри на периферните нерви.

Ахоналната дегенерация (аксонопатия) е резултат от нарушен метаболизъм на невроните, дължащ се на недостатъчно производство на енергия в митохондриите, нарушен аксонален транспорт и / или нервна исхемия [с невроза на васа]. Причината за токсично-метаболитен ANP е екзогенна и ендогенна интоксикация. В някои случаи наследствената предразположеност и автоимунните механизми са сред причините за аксонопатията. Според етиологичния фактор по-голямата част от аксоновите PNP са метаболитни и токсични, сред които диабетиците (до 50% при пациенти с диабет и до 90% от лезиите на нервната система при диабет) и алкохола (до 50% при пациенти с алкохолизъм) заемат първо място.

[схема: структура на нервните влакна]
Обърнете внимание! Трябва да се помни, че при аксонопатии (дълготрайна аксонопатия, масивен ефект на агент, токсичен за периферната нервна система, включване на исхемичния фактор поради страдание от ваза неврормус, автоимунни ефекти), миелиновата обвивка страда втори път - първоначално се развива вторична демилинизация или аксонно-демиелинизиращ тип. Силно токсични, силно концентрирани токсични агенти (например, при бързо увеличаваща се чернодробна недостатъчност или уремия, с отравяне с фосфоорганични вещества, арсен, олово, като нежелан ефект на лечение с литиеви препарати, цитостатици, амиодарон и др.) Водят до развитие на аксонно-демиелинизиращ тип (развитие които също играят значителна роля наследствени, съдови, автоимунни фактори). Дългодействащите ендогенни и екзогенни отрови и токсични вещества (PNP: диабетични, чернодробни, уремични, алкохолни, професионални, лекарствени) водят главно до страдание на аксони с умерено изразено вторично увреждане на миелин (тъй като процесът на ремиелинизация продължава).

[схема: опции за увреждане на периферните нерви]
Пациентите с аксонова PNP често са достатъчно запазени двигателни функции (т.е. няма клинично значими [изразени] парези, пациентите запазват способността си за ходене, често без допълнителна подкрепа), докато сенсибилизирането (болка и парестезия) и трофичните разстройства са блокиране. Увреждането на аксоните на нервите се развива бавно, постепенно. Налице е PNP аксонно-демиелинизиращ тип [. ] по-тежка, с тежка пареза, чувствителна атаксия, синдром на невропатична болка (но, като правило, с навременното елиминиране на действието на токсичния фактор, те бързо регресират).

Обърнете внимание! При продължително излагане на умерено токсичен агент за нервите, аксонопатията се развива бавно, което не винаги е забележимо. Преобладаващото поражение на слабо миелинизираните вегетативни и сензорни влакна причинява парестезии, повишена студена чувствителност на ръцете и краката, негрупа трофични нарушения. При електронейромиографията (ENMG) не винаги е възможно да се идентифицират характерните признаци на сензорна и моторна аксонопатия - намаляване на амплитудите на сензорните потенциали и М-реакции - ако се изследват големи, богато миелинизирани нерви, аксоните на които страдат по-късно. Признаци на вторична миелинопатия, и двете клинични - добавянето на невропатична болка, пареза, мускулна хипотрофия и миографска (ENMG) - намаляване на скоростта на размножаване на възбуда (SRV) по нервите се откриват по-бързо.

Лечение. Увреждането на аксоните на нервите както на първичната, така и на вторичната природа е обратимо поради регенерацията на увредените аксони и крайното поникване на останалите аксони, но този процес е бавен (месеци), често аксоната е непълна. За регресия на периферната нервна аксонопатия е необходимо да се изравнят ефектите на токсичен агент (корекция на метаболитни и хранителни нарушения, детоксикация, ефекти върху автоимунните механизми), също така е от голямо значение патогенетичната терапия, насочена към възстановяване на нарушения метаболизъм на аксоните (митохондриални нарушения, увреждания, причинени от оксидативен стрес). Така, в патогенетичното лечение на аксоновите PNP, в зависимост от техните нозологични и клинично-електрофизиологични варианти, трябва да има детоксикация и корекция на метаболитни и хранителни разстройства [1]; [2] съдова терапия (дезагреганти, венотоника, пентоксифилин, вазопростан и др.); [3] лекарства, които влияят на универсалните механизми на увреждане на аксоните (витамини и други витаминоподобни лекарства); [4] ако е необходимо, ефекта върху автоимунните компоненти (глюкокортикоиди, плазмен обмен).

В някои случаи, когато представянето на миелинопатия в структурата на увреждането на периферните нерви е високо и е трудно да се разграничи токсико-метаболичната полиневропатия от възпалителни (например, синдром на Guillain-Barre при пациент с алкохолизъм или дебют на хронична възпалителна демиелинизираща PNP при пациент със захарен диабет), е необходимо да се проведе имуномодулиращо проучване. неговата бърза ефективност ще даде възможност да се говори в полза на разпространението на пациента на автоимунния механизъм на увреждане на периферните нерви. При лечението на всички метаболитни PNP е необходимо да се елиминира (ако е възможно) отровата, която засяга периферните нерви и да се използват лекарства, които подобряват метаболизма на нервната тъкан на периферните нерви. Последното трябва да се използва дълго време, тъй като първият ефект от тези лекарства ще бъде ускоряването на ремиелинизацията, но за възстановяване на самите аксони - и данните от PNP са аксонови - изисква се много по-дълго време.

статия "Аксонална полиневропатия: патогенеза и лечение" Е.А. Kovrazhkina; Научно-изследователски институт за мозъчно-съдова патология и инсулт. NI Пирогов, Москва (вестник по неврология и психиатрия, No. 6, 2013) [прочети];

инструкции за употреба "Диференциално-диагностични критерии за аксонова и демиелинизираща полиневропатия" V.I. Ходулев, В.В. Пономарев, Н.И. Nechipurenko, L.I. Матусевич, Л.А. Василевская, Г.И. Овсянкина, Н.Ю. Shcherbina; Републикански научно-практичен център по неврология и неврохирургия към Министерство на здравеопазването на Република Беларус; 5 Минска градска клинична болница, 2006 [прочети]

Увреждане на аксонен нерв

Характеристики на лечение и симптоми на арахноидит на мозъка

В продължение на много години неуспешно се бори с хипертония?

Ръководителят на Института: “Ще бъдете изумени колко лесно е да се лекува хипертония, като я приемате всеки ден.

Мозъчен арахноидит, чиито симптоми не са специфични, е сложно възпалително заболяване на арахноидната мембрана на орган, който се развива на фона на алергия, автоимунен процес или вирусна (бактериална) инфекция. Най-често се среща при млади пациенти. Трудните форми на заболяването са придружени от увреждане на човека и водят до увреждане.

Общо описание

Има няколко мозъчни мембрани: мека, арахноидна и твърда. Това е средата на тях, която не влиза в части от извивките. Под тази обвивка се образуват пространства, пълни с цереброспинална течност. За тяхното обединяване обслужва кухината на четвъртия вентрикул.

За лечение на хипертония нашите читатели успешно използват ReCardio. Виждайки популярността на този инструмент, решихме да го предложим на вашето внимание.
Прочетете повече тук...

Арахноидната мембрана не се снабдява с кръвоносни съдове. Благодарение на нея, мозъкът е фиксиран в кухината на черепа. Тази обвивка има висока степен на пропускливост. Ако в човешкото тяло се появи инфекция, вирус, мозъкът се повреди поради травма, а след това арахноидната мембрана се възпалява и се развива арахноидит на мозъка. Тя става дебела, кална.

Придружено от кистозна формация на арахноидит. Също така между съдовете и черупката са фиксирани адхезии, които пречат на циркулацията на CSF. Симптомите на заболяването са общи и фокални. Често те зависят от вида на заболяването.

Арахноидата никога не страда сама, тъй като няма кръвоносни съдове. Възпалителният процес често се придвижва от други части на мозъка. Арахноидитът допринася за повишаване на вътречерепното налягане, в резултат на което мозъкът пада. Това усложнява диагностиката и лечението на патологията.

Причини за заболяването

Церебралният арахноидит най-често се предизвиква от бактериална или вирусна инфекция. Причината за неговото развитие обаче може да бъде увреждане на мозъка. Като цяло можем да разграничим следните причини за заболяването:

вирусни патологии: варицела, морбили, грип;
абсцес или неоплазма в мозъка;
възпалителни процеси: менингит, енцефалит;
заболявания на ухото, носа и гърлото: синузит, тонзилит, отит;
кръвоизлив под арахноида;
контузия или увреждане на мозъка (и арахноидит в този случай се развива няколко месеца по-късно, когато се появят сраствания в засегнатата област);
хронична интоксикация на тялото поради злоупотреба с алкохол, отравяне с тежки метали;
ендокринни смущения;
силно намаляване на имунитета;
миелит (неговите усложнения).

Други фактори също могат да провокират церебрален арахноидит: постоянно претоварване, трудни условия на труд. В някои случаи етиологията на заболяването остава неясна.

Класификация и симптоми на заболяването

Има няколко вида арахноидит:

Вярно е. Причината за тази патология е автоимунен процес или алергична реакция. Обикновено тази форма на арахноидит се счита за обичайна, тъй като може да засегне горния клетъчен слой на мозъчната кора. Това увреждане е доста рядко, само в 5% от случаите на всички заболявания на менингите.
Остатъчният арахноидит се предизвиква от нараняване или инфекция, която е засегнала нервната система. Резултатът от тази патология е появата на сраствания и кисти, пълни с цереброспинална течност.

Заболяването може да се класифицира според преобладаващите промени в субарахноидалното пространство:

Кистозен арахноидит. Между мембраните растат влакнести тъкани, което провокира процеса на образуване на кухини, пълни с течност.
Лепила. В този случай се образува излив, поради което се развиват хлабави сраствания. Те пречат на циркулацията на гръбначно-мозъчната течност.
Смесени. Това е комбинация от симптоми и особености на хода на двата предишни типа арахноидит.

Ако локализацията на патологията се вземе като основа за класификация, то се случва:

Дифузно (екстензивно). В повечето случаи се диагностицира, тъй като възпалителният процес се простира до почти цялата черупка, а също така засяга съседните тъкани. Симптомите се изразяват слабо. Има мозъчни симптоми, провокирани от нарушение на циркулацията на гръбначно-мозъчната течност.
Limited. Такъв арахноидит е рядък, тъй като арахноидната мембрана няма ясни граници, така че възпалението засяга по-голямата част от него.
Convexital. Арахноидит се разпространява към частта от мембраните, която се намира на външната повърхност на мозъка. Курсът му се счита за по-лесен. Въпреки това, то е придружено от епилептични припадъци, нарушения на емоционалната сфера, парализа и парези.
Базалната. Локализира се в основата на черепа и засяга мозъчния ствол, нервите и малкия мозък. Тук зрението е нарушено и от двете страни. Първо променете зрителното поле на някои цветове (червено и зелено). Освен това се появява силно главоболие, нарушават се функциите на околумоторните нерви. При изследване на фундуса върху него се вижда атрофия на зрителния нерв.
Последна черепна ямка. Има голямо разнообразие от симптоми. С поражението на нервите на черепа е възможно загуба на слуха, увреждане на тригеминалния нерв. Ако възпалението засяга малкия мозък, тогава има нарушение в координацията и подвижността на движенията. Пациентът също има силно изразен хипертензивен синдром.

Последният класификационен параметър е степента на развитие на патологичния процес. Тук можете да изберете следните типове:

Sharp. Ако арахноидит се развива много бързо, тогава температурата на пациента нараства силно, има голямо повръщане. Въпреки това, тази форма на патология може да бъде излекувана бързо, без сериозни последствия.
Слаба. Патологията непрекъснато напредва, след това нараства, а сега избледнява. При арахноидит на мозъка симптомите се увеличават бавно. Първо се появяват астения, тежка слабост и умора, умерено главоболие, проблеми с емоционалния фон и повишена раздразнителност.
Хронична. С течение на времето възпалителният процес прогресира и човекът развива фокални и мозъчни симптоми. Например, главоболието се усилва, отбелязват се гадене и повръщане, очите започват да болят. Пациентът развива шум в ушите, върховете на пръстите стават сини. Той постоянно иска да пие, има висока чувствителност към ярка светлина и силни звуци.

Пациентът често има нарушен сън, памет, появява се безпокойство. Има и други симптоми: чувствителност към промените в времето, прекомерно изпотяване, прекомерно уриниране, загуба на миризма (пълна или частична).

Диагностични функции

Преди започване на лечението за арахноидит, пациентът трябва внимателно да се проучи, за да се определи точно вида на патологичния процес. За тази цел е необходимо да се проведат следните проучвания:

рентгенография на главата (позволява да се определи вътречерепното налягане, но не се счита за високо ефективен метод);
електроенцефалография;
echoencephalography;
ЯМР или КТ (надеждността на тези методи е много висока, тъй като те позволяват не само да се определи наличието и локализацията на кистите, но и тяхната структура);
лумбална пункция (дава възможност да се определи нивото на налягане на гръбначно-мозъчната течност);
кръвен тест (разкрива наличието на възпаление в организма).

Пациентът също трябва да се консултира с отоларинголог и офталмолог. Лекуващият лекар е длъжен да събере пълна история, която да посочва дали пациентът е имал наранявания в близкото минало, какви хронични патологии има. Диагнозата трябва да е диференциална, тъй като горните симптоми могат да причинят и други заболявания (мозъчни тумори).

Традиционно лечение

Лекува арахноидит в болничния неврологичен отдел. Използват се не само медицински, но и хирургични методи на лечение. Вземете хапчета, от които пациентът се нуждае дълго време. На пациента се предписват следните лекарства:

Антибактериално: канамицин. Най-добре е да приемате по-нови лекарства, които могат да проникнат в кръвно-мозъчната бариера. Антибиотиците се използват не само под формата на таблетки. Те могат да бъдат вкарани в лимфните възли, разположени в задната част на врата.
Антивирусна.
Противоалергични: "Димедрол", "Кларитин", "Супрастин".
Средства за резорбция на сраствания: "Rumalon", "Lidaza".
Диуретик: "Фуроземид", "Диакарб" - са необходими със силно повишаване на вътречерепното налягане за намаляване на количеството течност в организма.
Антиепилептични средства: Финлепсин, Карбамазепин. Може да не е възможно напълно да се отървете от това усложнение, но качеството на живот на пациента ще бъде подобрено.
Стероидни противовъзпалителни средства: "Дексаметазон", "Преднизолон" - се използват при остри форми на арахноидит. Курсът на лечение с такива лекарства е кратък.
Невропротектори: церебролизин, ноотропил.
Антидепресанти и транквиланти.
Вазодилататорни лекарства: Церебролизин, Trental, Curantil ще предостави възможност за подобряване на кръвообращението в мозъка.

С повишаване на вътречерепното налягане пациентът се инжектира с разтвор на магнезиев сулфат. Използва се също така интравенозно приложение на калиев йодид. За да се елиминират срастванията и да се подобри циркулацията на течността, е възможно да се взриви въздух в субарахноидалното пространство. Препоръчва се и употребата на антиоксиданти.

Преди употреба на каквито и да е лекарства е необходимо да се открие източникът на инфекцията. По време на лечението на арахноидит на мозъка е необходимо да се използват средства, които укрепват имунитета на пациента. Има нужда от мултивитаминни комплекси, както и от пълно меню.

Ако консервативната терапия не помогне, операцията се предписва от лекуващия лекар. Най-често се извършва байпас на мозъка, премахване на сраствания и кисти.

Характеристики на народната терапия

Отнасяйте арахноидит може да бъде у дома, но преди това трябва да се консултирате с Вашия лекар. Естествено, ходовите етапи на болестта народни средства няма да работят. Ако патологията все още не е отишла твърде далеч, такива рецепти ще бъдат полезни:

Листа от репей. Тя трябва да бъде вързана за главата и да се сменя на всеки 24 часа. Това растение ще елиминира излишната течност в черепа.
Цветята от серията. След събиране на суровините, той трябва да бъде изсушен. Следваща 1 супена лъжица. л. растенията варят един литър вряща вода. Да се настоява отнема половин час. Пийте такъв вид чай трябва да бъде през деня. На втория ден няма да е толкова полезен.
Корените на агресията. След като ги съберете, изплакнете добре и изсушете на чист въздух. След това, суровият материал е необходим за смилане през месомелачка и се смила на прах. Вземете го три пъти дневно преди хранене за половин чаена лъжичка. Курсът на лечение на заболяването продължава 3 месеца.

Лечението на народните средства не дава незабавен ефект. Трябва да е дълъг и чист.

Прогноза, усложнения и превенция на заболяването

Ако лечението на арахноидит е избрано правилно, тогава прогнозата за живота и здравето е благоприятна. Това обаче не винаги е така. С неправилно лечение на арахноидит на мозъка или късно лечение на лекар, патологията може да лиши човек от работоспособност, да го направи инвалид. За пациента сферите на дейност са значително ограничени: той не може да се издигне на височина, да работи с подвижни механизми, да управлява превозно средство, да работи в предприятия, където има много шум, токсини, ниски температури.

Арахноидитът може да има сериозни последствия:

постоянна загуба на зрение;
епилептични припадъци;
пълна слепота;

Що се отнася до профилактиката на арахноидит на мозъка, тогава трябва да се следват всички препоръки на специалистите:

време за премахване на всички възпалителни и инфекциозни огнища в тялото;
по време на епидемия от грип или ARVI, не забравяйте да бъдете предупредени;
увреждане на мозъка трябва да се избягва;
Важно е да не се забавя посещението на лекар, ако лицето има главоболие повече от седмица и общото здравословно състояние се влошава;
не прекалявайте;
Важно е да укрепите собствения си имунитет с помощта на витаминни комплекси;
трябва да се хранят правилно.

Мозъчен арахноидит е тежко възпаление на арахноидната мембрана, което се разпространява в околните тъкани, придружено от влошаване на оттока на кръв, промяна в състоянието на съдовите стени (те стават пропускливи).

Ангиоматоза, болест на Sturge-Weber: причини, признаци и прояви, лечение

Под ангиоматоза разбират състоянието, проявяващо се с прекомерна пролиферация на кръвоносните съдове, придобивайки особеностите на туморния растеж. Този синдром може да се наблюдава при различни заболявания, но те обикновено са тежки.

Ангиоматоза съпровожда малформации, появява се при хора с нарушен имунитет, може да се комбинира с други вродени аномалии. В кожата, вътрешните органи, мозъчните мембрани, съдовата система на очите и др. Се откриват огнища на пролиферация на кръвоносните съдове.

В зависимост от разпространението, локалната ангиоматоза се изолира, когато лезията е ограничена. Обикновено такава промяна се появява в една област на тялото - по лицето, в черния дроб, лигавиците на храносмилателните органи или дишането. В други случаи ангиоматозата се проявява като системна лезия, едновременно засягаща кожата, вътрешните органи, костите и нервната система.

Местната ангиоматоза обикновено не представлява заплаха за живота и протича доброкачествено, но системният процес е изпълнен с нарушена функция на жизнените органи, тежки неврологични нарушения и кървене.

Точната причина за туморния растеж на съдовете все още не е изяснена, но се приема ролята на наследствения фактор, нарушаването на полагането на органи в процеса на ембрионалното развитие. Определена стойност се дава на имунодефицитни синдроми.

Симптомите на ангиоматоза зависи преди всичко от местоположението на лезията. Най-характерните признаци са наличието на тумор-подобен конгломерат от съдове с различен калибър, който може да причини кървене. При увреждане на централната нервна система се развиват тежки неврологични симптоми, ако са засегнати очите, е възможна слепота и функцията им е нарушена при ангиоматоза на вътрешните органи.

Пациенти с ангиоматоза се лекуват от различни специалисти. Ако промените засягат кожата, тогава пациентът се изпраща до дерматолог или хирург, ако е засегнато око, необходим е офталмолог, участието на мозъка и неговите мембрани изисква участието на невролог.

Лечението на ангиоматоза включва както хирургична интервенция, така и симптоматичен подход, тактиката се определя от локализацията и поведението на съдовите огнища, следователно принципите на терапията се различават значително при различните пациенти. Прогнозата зависи от формата на патологията: в някои случаи тя е доста благоприятна, в други болестта прогресира, което води до тежка инвалидност, без да дава шанс за излекуване.

Сред разновидностите на ангиоматозата се отделят:

Дифузна ангиоматоза, придружена от системна лезия;
Изолирана ретинална ангиоматоза;
Ангиоматозата на Капоши е проява на саркома, характерна за синдрома на имунната недостатъчност на фона на HIV инфекцията;
Ангиоматоза Sturge-Weber;
Бацилярна ангиоматоза, произтичаща от бактериална инфекция.

Ясно е, че такова разделение е до голяма степен произволно, тъй като ангиоматозата може да бъде не само независима патология, но и проява на други заболявания, какъвто се случва например със СПИН. Една от редките, но много тежки патологии е ангиоматоза Sturge-Weber, която ще бъде обсъдена по-късно.

Ангиоматоза Sturge-Weber

Ангиоматоза Sturge-Weber (Sturge-Weber) е сериозно заболяване, което засяга кожата на лицето, съдовия тракт на очите и пиама. Друго име за този тип ангиоматоза е енцефалотригенимален синдром, който показва увреждане на мозъка и кожата в областта на клоновете на тригеминалния нерв.

Патологията се счита за вродена и се среща рядко - само едно бебе от 100 хиляди души е болно. Тежестта на лезията се свързва не толкова с кожните прояви, колкото с местоположението на ангиомите в очите и пиама. Именно тези ангиоми причиняват трайно увреждане в ранна детска възраст.

Причините за синдром на Sturge-Weber все още не са решени. Учените предполагат, че той е важен като токсичен ефект по време на образуването на органи и тъкани в утробата и генетични мутации.

В първия случай има нарушение на диференциацията на външния и средния зародишен слой, а токсичните ефекти върху тялото на бъдещата майка - алкохол, наркотични вещества, тютюнопушене, наркотици, вътрематочна инфекция, екстрагенитална патология при бременни жени (диабет, патология на щитовидната жлеза). дисметаболичен синдром). Такива ефекти са особено опасни на 6-9-та седмица от бременността, когато се появяват и диференцират вътрешните органи и тъкани.

Говорейки за генетична предразположеност, отнасяща се до случаите на наследствено предаване на синдрома по автозомно доминантно (не свързано с половите хромозоми), също е възможно да се открие тризомия (неразделяне на една от двойките хромозоми).

Основата на заболяването Sturge-Weber е множество съдови тумор-подобни растения, които се появяват в тъканите на главата. Засегната кожа на лицето, очите, мозъка. Ангиомите по лицето обикновено са едностранни, като правило, от една и съща страна, са засегнати мозъчните обвивки, но могат да участват и двете половини на мозъка.

Ангиоматоза на лицевата област се нарича "пламтящ невус" заради характерния му вид - ярко червено петно с ясни граници. В тежки случаи са включени устната кухина, врата и други части на тялото. Пиа матерът носи ангиоми главно в горната част, която покрива мозъка отвън. Най-често такива образувания се намират в областта на тилната и теменните дялове.

Симптомите на болестта Sturge-Weber

Класическият вариант на хода на енцефалотригенимален синдром се счита за едновременно увреждане на очите, централната нервна система и кожата на лицето. Проявите на лицето се свеждат до образуването на ярко червено петно, видимо по време на раждането на бебето, което показва вродената природа на невуса.

В зависимост от комбинацията от прояви на патологията, условно се различават няколко клинични варианта:

Ангиомите на кожата на лицето се комбинират с увреждане на менингите, глаукомата не е задължителна.
Възможно е изолирано лицево увреждане в отсъствието на ангиоми в черепа, глаукома.
Изолирано увреждане на нервната система, глаукомата не е типична.

Наранявания на лицето

Едната половина на лицето обикновено е засегната, мястото е разположено в зоната на действие на I-II клоните на тригеминалния нерв, поради което зачервяването се изразява под окото, в зоната на скулите, на челото, спускане до горната устна. Фокусите на ангиоматозата могат да бъдат разпръснати единично или да се сливат, след което те говорят за "пламтящ невус". Поради съдовия характер на промените, когато се натисне върху кожата, тя ще избледнее като другите видове ангиоми.

При раждането петното по лицето на кожата може да е розово, но с течение на времето ще стане по-светло, червено или черешово - „винено петно“. Може би постепенно увеличаване на размера на образованието. До 70% от пациентите имат лезия в половината от лицето, почти половината страдат от лицеви ангиоми в комбинация със съдови аномалии на тялото и крайниците.

В допълнение към васкуларните лезии на кожата, сред възможните прояви на ангиоматоза Sturge-Weber са моловете, нарушена пигментация на кожата, ограничен оток на меките тъкани, истински съдови тумори (хемангиоми). Патологията без характерна кожна лезия се диагностицира много рядко.

Неврологични промени

Ангиоматоза на пиа матер - най-важният компонент на синдрома, който определя тежестта на курса и лошата прогноза. Признаци на увреждане на нервната система се появяват още през първата година от живота на детето, те непрекъснато прогресират, причинявайки тежка умствена изостаналост, нарушена двигателна и сензорна функция.

Клинични признаци на ангиоматоза на лигавицата на мозъка:

Конвулсивен синдром - генерализирани конвулсии, контракции на крайниците, противоположни на засегнатата половина на мозъка, отсъствия (краткотрайни припадъци без конвулсии, когато пациентът се втвърдява, за няколко секунди или минути "отсъства");
Психични и поведенчески разстройства;
Хемипареза и парализа от страната, противоположна на мястото на мозъчното увреждане, слабост на мускулите на крайниците;
Намалена чувствителност на кожата от страната, противоположна на увреждането на менингите.

Неврологичните симптоми са свързани с ефекта на съдовите разраствания в пиа матер върху мозъчната кора, стимулирането на неврони от които причинява конвулсии. Повишеното вътречерепно налягане предизвиква често главоболие от мигрена.

Компресирането на мозъчните области допринася за некроза, атрофия, растежа на глиалните елементи (като склероза), отлагането на калциеви соли, което значително разрушава мозъка до деменция. Вродена ангиоматоза на лигавицата на мозъка може да предизвика хидроцефалия.

Емоционалната сфера страда в голяма степен от синдрома на Стърдж-Вебер. Пациентите придобиват характерни психопатологични личностни черти: плачат, често са дразнещи и неразумни, склонни към агресия, отмъстителни, егоцентрични, което значително влияе на процеса на образование и комуникация.

На фона на упадъка на интелигентността, паметта и вниманието страдат, обучението на децата може да стане изключително трудно или невъзможно поради непримиримост или идиотизъм. При възрастните се наблюдава постепенно намаляване на интелектуалните способности, прогресиращи от конвулсивна атака към атака. Промени в поведението могат да бъдат проследени между припадъците.

Опасна проява на ангиоматоза на меката мембрана на мозъка може да се превърне в епилептичен статус, когато конвулсивните припадъци следват една след друга, предотвратявайки поне частичното възстановяване на тялото. Това състояние изисква спешна помощ, може да доведе до подуване на мозъка и смърт на пациента.

Очни симптоми

Увреждането на очите се състои в образуването на ангиома на съдовия тракт на окото, което води до повишаване на вътреочното налягане и глаукома. Васкуларните конгломерати нарушават нормалния ток на вътреочната течност и се появява хидрофтальм. Глаукомата може да бъде изразена веднага след раждането и да се развие по-късно.

Увреждането на очната тъкан е съпроводено с прогресивно намаляване на зрителната острота, загуба на полето. В случай на глаукома има голяма вероятност от атрофия и отлепване на ретината, което е опасно пълна загуба на зрението.

Класическият курс на ангиоматоза Sturge-Weber може да се проследи в приблизително една пета от пациентите, докато в други случаи се наблюдава много разнообразна комбинация от клинични признаци, което прави възможно изолирането на 10 вида патология. Абортиращите варианти на енцефалотригеминален синдром, изолирани кожни лезии на лицето, когато мозъкът не е засегнат от патологичния процес, се считат за най-лесни и прогностично благоприятни.

Принципи на лечение

Медикаментозното лечение се използва за коригиране на нарушенията в енцефалотригенималния синдром, въпреки че е възможна и хирургична интервенция. Операцията е показана за елиминиране на значителен козметичен дефект на лицето, елиминиране на ангиомите в черепа, проявяващ се с тежки неврологични нарушения.

Лечението на ангиоматоза е насочено главно към борба с епилепсията. Seduxen се използва по време на пристъп, валпроева киселина, депакин, финлепсин, карбамазепин се предписват дълго време. Като се има предвид, че антиконвулсантите не елиминират източника на прекомерни импулси в мозъка, такава епилепсия често е резистентна на стандартно лечение, следователно, на пациенти се предписват комбинации от няколко лекарства.

В случай на големи ангиоми на мозъчната течност, радиотерапията е възможна, за да се намали обема на израстъците, според показанията се извършва неврохирургично лечение на пристъпи.

Диуретици (фуроземид, манитол) могат да се използват за предотвратяване на мозъчен оток и тежка интракраниална хипертония. Когато глаукомата се увеличава, се предписват диуретици, капки за очи, алфаган. Промените в поведението, психологическите проблеми, умственият спад изискват назначаването на психотропни и успокоителни.

В процеса на лечение на деца с лезии на мозъчната материя могат да възникнат значителни затруднения с възпитанието и правилното взаимодействие с детето. Тежките нарушения на интелекта, рязкото забавяне на умственото развитие могат да направят невъзможно общуването с пациентите.

Специална група пациенти от позицията на образование и обучение може да направи тези млади пациенти, чиято болест на Sturge-Weber има само кожни прояви. От една страна, липсата на глаукома и здравата нервна система предполагат добра прогноза, от друга страна, червеното петно по лицето създава много козметичен дискомфорт и може да причини ненормално поведение от другите.

Децата с изолирана форма на ангиоматоза Sturge-Weber се преподават в редовно училище, защото интелектът им не страда. Учителите играят важна роля в процеса на социална адаптация и именно те играят ролята на тези, които учат своите връстници да не забелязват очевидна външна промяна. Ако не извършвате активна работа със съученици и самото дете, ще има сериозни предпоставки за промяна на естеството на първоначално психически здраво дете, включително депресия, невроза и психопатия.

Сред усложненията на болестта на Sturge-Weber са възможни слепота, нарушения на кръвообращението в мозъка с парализа и деменция, дължаща се на остра умствена изостаналост. Епилептичният статус и подуването на мозъка могат да бъдат фатално опасни.

Прогнозата на ангиоматоза Sturge-Weber е неблагоприятна поради високата вероятност за усложнения, честата развитие на слепотата и умствената изостаналост. Благоприятни могат да се разглеждат само онези форми на патология, които са придружени от изолирани петна по кожата.

Какво е аневризма, признаци и методи на лечение

Церебрална съдова аневризма е опасна патология, която може да засегне човек, независимо от пол, възраст и социален статус. Като правило, тя засяга децата много по-рядко от възрастните, болестта няма друго устойчиво възрастово и полово разделение. Какво е аневризма, защо се развива, какви са симптомите на аневризма и какви са начините за борба с това заболяване?

Описание и причини

Какво е съдова аневризма? Както подсказва името, аневризма е образуването на един от съдовете, снабдяващи нервната тъкан на мозъка с кислород и полезни вещества. Веднъж щом се появи, той бързо се разраства по размер, като смазва изпъкналата му част на близките нерви и / или тъкани.

Ако аневризма е малка по размер, вазодилатацията може да не причини усложнения. Но това състояние е опасно само по себе си и най-лошото, което може да се случи, е разкъсването на аневризма. В резултат на пробив на съда, кръвта навлиза в близките тъкани - образува се мозъчен кръвоизлив. Местоположението на патологичната неоплазма може да бъде, по принцип, всяко. Но според статистиката най-често аневризма се появява на мястото, където мозъчните артерии започват да се разклоняват. В своята структура неоплазмата е подобна на структурата на кръвоносните съдове, с някои патологични промени.

Състои се от три части:

Ако „шията“ (основата) на аневризма е почти напълно идентична по своята структура със съдовата трислойна стена, то най-тънката част - купола, има само един тъканен слой, който може да пробие, причинявайки всички последващи усложнения.

Причините за аневризма могат да бъдат много разнообразни.

Патологичната формация може да бъде провокирана от:

генетични нарушения (като заболяване на съединителната тъкан или поликистозно бъбречно заболяване);
мозъчен съдов здравен проблем;
нарушения на кръвния поток (артериовенозна вродена малформация);
наранявания на главата;
рани;
инфекциозни лезии;
рак;
хипертония с различен произход;
атеросклероза.

Други фактори, които причиняват съдови аневризми, включват необичаен начин на живот, липса на подвижност, лоша диета, пиене на алкохол, пушене и приемане на наркотици. Редица учени разполагат с информация, че устните женски контрацептиви могат да бъдат фактор за появата на болестта.

Ако съдовата аневризма се причинява от заболяване, причинено от инфекциозен агент, то се нарича миотично. Образованието, което се появява на фона на рак, е свързано с първичен рак на главата и шията, както и раковите метастази от други области.

Класификация на патологията

За да се лекува аневризма, е необходимо да се определи към кой клас формации принадлежи и да се установи тежестта на заболяването.

Има такива видове аневризми:

Торбовидни. Както подсказва името, тя прилича на „кръгла“ торба „прикрепена“ към съда, пълна с кръв. С основата или шията се присъединява или към мястото на разклоняване на съдовете, или към самата артерия (понякога може да се намери наименованието „аневризма на зърната“, използвана поради външната прилика с ягодата на клона). Това е сакуларна аневризма, която според статистиката е най-разпространена, среща се главно при хора на средна възраст и по-възрастни.
Side. Прилича на тумор на стената на съда.
Veretenopodobnaya. Тя се развива като резултат от разширяването на една от частите на стената на съда.

Освен това има класификация на аневризми по размер:

малки - до 11 мм в диаметър;
средна - до 25 мм;
гигантски - от 25 милиметра и повече.

Съдовата аневризма няма ясни "предпочитания" за групи от хора, които може да удари - всеки може да се разболее. Но има някои категории хора, които са изложени на висок риск: аневризма възниква на фона на редица вродени аномалии.

Известно е, че жените се разболяват по-често. Средно, заболеваемостта е 10 случая на руптура на аневризма на 10 хиляди души.

Опасност от заболяване

По-горе беше споменато, че последствието от разкъсване на аневризмална формация е кръвоизлив в мозъчната тъкан. Всеки такъв инцидент е изпълнен с най-сериозните последици за човешкото здраве - различни нарушения на нервната система, инсулт и дори смърт на пациента. Често се случва руптурите да следват една след друга или да се образуват няколко аневризми, които могат да се счупят.

Ако това се случи, кръвта запълва меките тъкани, попадайки в областта между капачката на черепа и самия мозък. Проявите и тежестта на последствията зависят от района, в който това се е случило. Друга опасна последица от кръвоизлив е вероятността от развитие на хидроцефалия, когато церебралната цереброспинална течност се натрупва в излишъците на камерите. Напълнената вентрикула ще разшири околната мозъчна тъкан, като я смачка.

Друго опасно последствие е вазоспазъм: стесняване на съдовете на мозъка, които причиняват недостиг на кръв в жизнените области. Липсата на кръв причинява кислородно гладуване и липса на хранителни вещества в тъканите и ако това състояние трае достатъчно дълго време, това ще доведе до инсулт или смърт на засегнатите райони.

Признаци на

Първо, аневризматичната вазодилатация е асимптоматична. Малки образувания могат да присъстват в лицето през целия живот, без да причиняват дискомфорт. Болестта на аневризма се проявява като растеж на образованието или след действителната пропаст. Последното може да възникне, например, на фона на значителен психо-емоционален стрес, при стрес или след интензивна физическа работа.

Сред знаците са:

мускулна слабост, пълна парализа на едната страна на лицето;
слаба чувствителност, изтръпване на мускулите на лицето;

болка в областта на очите;
постоянна дилатация на зеницата;
мътност на зрителното поле;
стесняване на зрителното поле;
изкривяване на формата на видимите обекти;
периодична слабост на краката;
пареза на лицевия нерв;
увреждане на слуха в едно от ушите;
шум в ушите.

Специфичните признаци на аневризма зависят от това къде е възникнала и от коя област на мозъка е засегната.

Ако дилатацията на кръвоносните съдове, която се е образувала в мозъчната аорта, е избухнала, лицето изпитва тежко, много остро главоболие, което води до повръщане, гадене и схващане на врата. Болката е толкова силна, че човек може да загуби съзнание. Пациентите, които са претърпели пробив на съдова аневризма, казват, че не изпитват болка в главата повече, отколкото в този момент.

Пробивът се случва внезапно и се проявява изключително рязко. В някои случаи, няколко часа и дори дни преди разкъсването, пациентите се чувстват остри главоболия, които служат като вид предупреждение за атака.

Може да има и симптоми:

пропуск на века;
тревожност;
чувствителност към светлина;
промени в поведението;

Ако болката е съсредоточена главно в предния лоб на главата, е вероятно увреждането да е засегнало предната-съединителна или предно-мозъчна артерия, в тилната-задната част, в средата на главата - диагностицирана аневризма на основната артерия.

Най-добрият начин за предотвратяване на руптурата на аневризма е да се направи навременна диагноза при първите симптоми. Ако пациентът от време на време започва да изпитва главоболие, което може да се комбинира с един или повече от горните симптоми, спешно трябва да се консултирате със специалист за преглед и лечение.

Диагностика на аневризма

Има чести ситуации, когато образуването на съд се открива случайно, по време на рутинен преглед на пациент или при диагностициране на други патологии - например по време на диференциално изследване за рак на мозъка. Но най-често съдовата аневризма се проявява директно при руптурата: пациентът внезапно припада, изпитва конвулсии или пристъп на епилепсия, повишава температурата, откриват се други симптоми. Невъзможно е да се опитаме да подобрим състоянието в този случай самостоятелно, необходимо е веднага да прехвърлим пациента в ръцете на лекарите, за да му спасим живота и, ако е възможно, да избегнем сериозни последствия.

Но как да определим болестта в етапа на развитие? В крайна сметка, най-добрият начин за борба с патологията е навременното откриване и превенция. За тази цел, различни техники за диагностициране на здравословното състояние на мозъчните съдове.

Има няколко основни диагностични метода:

Ангиография. Това е метод на изследване чрез рентгенови лъчи, чрез въвеждане на рентгеноконтрастно вещество в кръвния поток. Анализирайки по този начин картата на мозъчните съдове, е възможно да се определи тяхното състояние, да се идентифицират стеснения и деструктивни съдови промени, които включват аневризми. Методът на ангиографията дава възможност за прецизно локализиране на зоната на поява на формацията. Този преглед се извършва в специално оборудвани лаборатории, където в пациента се поставя катетър, който се диагностицира внимателно, докато се достигне до заболелия съд. След това, контрастното средство се инжектира от катетъра в кръвния поток и след известно време, необходимо за неговото разпределение през съдовата мрежа, изображенията се вземат с рентгенов апарат.

Imaging. За разлика от ангиографията, този метод е по-технологичен, информативен и, освен това, неинвазивен, т.е. дава на пациента минимално неудобство. Томографията може да локализира неексплодираната аневризма или да определи местоположението и последиците от кръвоизлив. Като правило томографията се предписва на пациенти, за които се подозира, че имат образуване на пукнатини. В някои случаи диагнозата, както и рентгеновото изследване, се извършва чрез въвеждане в кръвта на определен обем от контрастно съединение - за да се получат по-точни резултати.
Магниторезистивна томография (т.нар. МРТ). Този метод използва комбинация от радио вълни и магнитни полета за получаване на най-детайлни и ясни изображения в три измерения (въпреки че са възможни класически двуизмерни слайдове). ЯМР определя местоположението на аневризма, нейния размер и вид, вероятността от кръвоизлив и, ако вече се е случило, неговото разпределение и последствия.
Диагностика на цереброспиналната течност - вземане на проби от цереброспиналната течност. Този тип анализ се възлага на пациенти, при които лекарят подозира разкъсване на аневризма. Оградата се извършва под местна анестезия; От субарахноидната област се взима малка течна проба за по-нататъшно изследване, което се проверява за кръвоизлив.

Методи за лечение

По-горе беше споменато, че аневризма не се нарушава във всички случаи - често хората живеят с това образование в продължение на много години, без да изпитват някакъв дискомфорт. Основното правило за тези пациенти е контролът на тяхното състояние и непрекъснатата превенция.

контролира кръвното налягане;
непрекъснато да следи нивото на холестерола и, ако неговото ниво е високо, да се подложи на подходящо лечение;

избягвайте наранявания на главата и мозъчни инфекции;
ако последното се е случило - да преминат курс на необходимата терапия;
внимателно проследявайте състоянието си, познавайте симптомите на аневризма и своевременно уведомете Вашия лекар за тяхното проявление, така че лечението, ако е необходимо, да започне възможно най-скоро.

Лечението на аневризма се избира в съответствие със симптомите и диагностичните резултати, които показват вида аневризма, нейната локализация, степента на развитие (или степента на пропастта). За аневризма лечението трябва да се избира и въз основа на възрастта на пациента, неговото цялостно здраве, история и наследствени фактори. Редица хирургически техники се използват за лечение на мозъчни съдове.

Има два основни начина:

клипинг;
Ендоваскуларна емболизация.

В първия случай, лечението на аневризма се състои в това, че повредената част на съда изглежда „прекъсната” от кръвния поток, със запазване на основната циркулация: към аневризма е прикрепена специална скоба, която подтиска неоплазма. Вторият метод включва въвеждането в организма на специални вещества. Въвеждането е през феморалната артерия. Веществата, проникващи в кръвния поток, запълват аневризма, блокирайки я, без да засягат основния кръвоток.

Използваните вещества са или специални лекарства, или лепене на увредената област на микроспирала.

предотвратяване

Възможно ли е да се предотврати развитието на аневризма? За съжаление, медицината днес все още не разполага с надеждни начини за предотвратяване на появата на това заболяване. Пациентите, които са в група с висок риск, трябва внимателно да наблюдават собственото си здраве, да спазват правилния начин на живот, дневния модел и диета. Приемането на алкохол, употребата на наркотици и тютюнопушенето трябва да бъдат напълно изключени.

Лекарствата за разреждане на кръвта могат да имат определен положителен ефект при пациенти с висок риск от аневризма. Необходимо е постоянно да се следи налягането, а жените трябва да обърнат специално внимание на възможните опасности от оралните контрацептиви, като приемането на такива лекарства трябва да се извършва само след консултация с лекар. Трябва да се координира приемането на каквито и да е медикаменти - и стриктно да се следва процедурата за приемане, предписана от специалист.

Ако се открие аневризма и в някакъв момент започва да расте, лекарят може да реши да предприеме превантивна операция, за да избегне по-сериозни последствия в бъдеще.