Хипертония: хипертония при диабет тип 2

Захарен диабет (съкратено DM) е хронично заболяване, при което човешкото тяло не е в състояние да произвежда инсулин, или хормонът не е достатъчен за нормално усвояване на глюкозата. Ранната загуба на работоспособност, влошаването на качеството на живот не са единствените последици от диабета. Заболяването е придружено от много усложнения, а артериалната хипертония е една от най-честите. Комбинацията от заболявания изисква подходящо своевременно лечение под контрол […] t

Какво е диабет?

Артериалната хипертония е характерна за болестта от тип 2, тъй като инжектирането на инсулин от трета страна от тип 1 напълно контролира функционалните способности на организма, поддържайки ефективността на жизнените органи.

Защо се развива хипертония при диабет?

Други усложнения на диабета

Връзката на диабета с други заболявания изисква професионална диагностика и индивидуален план за лечение. Само опитен ендокринолог може да се справи с тази задача. Наборът от предписани лекарства трябва да се комбинира един с друг, за да не се възпрепятстват ефектите един от друг. Самолечението е абсолютно невъзможно!

Какъв е рискът от хипертония при диабет?

Симптоми на хипертония

Особености на заболяването при диабет

Оптимално ниво на налягане

Характеристики на медицинската терапия

Статистиката казва, че на всеки 3 души на планетата има различни форми на хипертония. Заболяването може да намали средната продължителност на живота с 8 години, а също така води до ранно увреждане. Сърдечните проблеми при диабет тип 2 в 80% от случаите са причина за смъртта, поради което лечението трябва да се спазва през целия живот. Без допълнителни лекарства човек не може да живее дълго.

Лечение на хипертония при захарен диабет тип 2 е сгънато от няколко точки:

• Предписване на антихипертензивни лекарства;
• Формиране на диета;
• Приемане на диуретични лекарства, за да се избегне подуване на крайниците;
• Регулиране на режима на ден и нощ, освобождаване от стреса.

Лекарствата се избират само от опитен лекар, тъй като лекарствата не трябва да блокират действието на другия, като ефективно ограничават заболяването. Изборът на лекарства зависи от няколко критерия:

• Липсата на отрицателни ефекти върху метаболитните процеси;
• Предотвратяване на внезапни налягания, проследяване на ефективността на нормализирането на тонометъра;
• Изключване на странични ефекти и усложнения по време на приема;
• Защита на съдови и миокардни състояния.

Неправилно избраното лекарство за намаляване на налягането може да предизвика хипогликемична атака, смъртоносна за диабет. Такива държави не трябва да бъдат допускани. Лекарството не трябва да действа рязко. Акумулиращият ефект, постепенното намаляване на показателите на кръвното налягане е основната стратегия на терапевтичния план. Внезапните скокове са опасни, защото сърцето може просто да не издържи такива натоварвания, особено в напреднала възраст.

Антихипертензивните лекарства не трябва да засягат бъбреците, тъй като тялото е уязвимо в нарушение на чувствителността към инсулин. Допълнителното натоварване върху тях може да доведе до образуване на патологични промени.

С помощта на лекарства

При захарен диабет тип 2 хипертонията не се лекува с бета-блокери, тъй като те предизвикват хипогликемия.

Народни средства

Заедно с билкови лекарства, трябва да пиете фармацевтични лекарства. Инициативата за поддържане на здравето на традиционната медицина е условно съгласувана с присъстващия ендокринолог.

Нюанси на диета

предотвратяване

Систематичните посещения при лекаря и годишните проучвания могат да удължат живота на човек в продължение на години!

Патогенеза на артериална хипертония при захарен диабет и странични ефекти на антихипертензивни лекарства

Обзор на литературата Мравян, С.П., Калинин, АП
МОНИКА им. MF Владимир

Поради застаряващото население в икономически развитите страни се наблюдава значително увеличение както в случаите на артериална хипертония (AH), така и при инсулин-независим захарен диабет (NIDDM). Според някои изследователи 35-75% от диабетните усложнения от сърдечно-съдовата система или бъбреците могат да бъдат свързани с хипертония [1, 17, 24, 25, 49]. Хипертонията се наблюдава при пациенти със захарен диабет, 2 пъти по-често в сравнение с други групи от хора [4, 19, 49]. Важно за развитието на двете заболявания са начинът на живот и наследствеността. AH също допринася за развитието на диабетна ретинопатия, водещата причина за слепотата в САЩ [19]. Въз основа на тези съображения, хипертонията и захарният диабет трябва да бъдат диагностицирани и активно лекувани възможно най-рано.

В по-голямата част от пациентите с NIDDM, които съставляват около 90% от тези с захарен диабет и хипертония, се наблюдава есенциална хипертония [19, 25]. Диабетна нефропатия се появява при една трета от пациентите с инсулинозависим захарен диабет (IDDM) и при 20% от пациентите с NIDDM, като важен патогенетичен фактор за развитието на хипертония. АХ, съчетана с диабетна нефропатия, се характеризира с задържане на течности и натрий, увеличаване на общата периферна резистентност. За пациенти със захарен диабет е характерно развитието на систолична хипертония, а добавянето на автономна невропатия води до рядка поява на ортотична хипотония в тях [19, 25, 48].

Механизмите на патогенезата на съдови нарушения при пациенти със захарен диабет с хипертония могат да бъдат представени, както следва:
1. Повишена адхезия и агрегация на тромбоцитите;
2. Аномалии на коагулационната система;
3. Патология на липопротеините;
4. Ендотелна дисфункция;
5. Инсулиноподобен растежен фактор-1 и съдова контрактилност;
6. Влияние на хипергликемията върху съдови аномалии при захарен диабет и хипертония [24].

При пациенти със захарен диабет, хемодинамичните нарушения в съдовете на бъбреците и системното кръвообращение са много сходни [60]. Показани са сходството на функционалните и морфологични промени в микроциркулацията на ретината и гломерулите на бъбреците. Появата на албуминурия при пациенти със захарен диабет показва не само развитие на нефропатия, но и пролиферативна ретинопатия [57]. Подобно на промените в гломерулния апарат, микроциркулаторните промени в ретината се случват няколко години преди развитието на ретинопатия. Хиперперфузия на ретината с дилатация на артериите и вените е установена при пациенти с първите признаци на IDDM, на етапа, когато ретинопатията не е открита или минимално изразена [21, 35]. Подобна хиперперфузия се наблюдава в капилярите на кожата и подкожната мастна тъкан на предмишницата при пациенти със захарен диабет. Теорията за гломерулната хиперфилтрация се подкрепя от съобщения за увеличаване на плазмения ток в бъбреците на повечето IDDM пациенти без албуминурия. Повишената филтрация в бъбреците се проявява остро след развитието на IDDM и се медиира от следните фактори: хипергликемия, хиперинсулинемия, повишени нива на редица хормони (растежен хормон, глюкагон, натриуретичен пептид, инсулиноподобен растежен фактор-1), кетонни тела и DR [28, 44].

Нарушенията на авторегулацията на периферния капилярен кръвен поток съответстват на микроциркулаторната лезия на гломерулния апарат [27]. Транскапиларното освобождаване на албумин (TBA) индиректно отразява прехода на албумин от кръвната плазма към бъбреците и други тъкани и се счита за маркер за съдови увреждания в микроциркулаторното легло [44]. Няма промени в TBA при пациенти с дългосрочно IDDM и няма признаци на усложнения на заболяването. В същото време е установено повишаване на ТБА при пациенти с напреднала нефропатия и при пациенти без хипертония, но с микроалбуминурия. Нивото на TBA се влияе от различни фактори. По този начин значителни флуктуации в гликемията за кратко време допринасят за повишаване на съдовата пропускливост при пациенти с диабет. Наличието на хипертония с есенциална хипертония води до увеличаване на ТБА, с пряка връзка между тези показатели [44]. Обаче, умерената хипертония в IDDM не се счита за начален момент при преминаването на албумин през капилярната мембрана. При тези пациенти, увеличението на TBA се наблюдава само при повишена протеинурия. В случаи на значителна хипертония (есенциален или захарен диабет), увеличаването на ТБА повече отразява хемодинамичните нарушения в микроваскулатурата, отколкото увреждане на филтрационния капацитет на бъбреците. По този начин е показано, че механизмите на започване и поддържане на хипертония при пациенти с IDDM и диабетна нефропатия са различни от тези при пациенти без албуминурия.

На базата на тези данни, теорията на генерализираната хиперперфузия се разглежда като основа на патогенезата на усложненията на захарния диабет под формата на микроангиопатия на ретината, бъбречните гломерули и периферното съдово легло. Дългосрочно следствие от тежка хипергликемия е увеличаване на извънклетъчната течност, което води до намаляване на съдържанието на ренин и увеличаване на натриево-уретичния пептид в кръвната плазма, което заедно с промененото ниво на други вазоактивни хормони води до генерализация на наблюдаваната вазодилатация. Генерализираната вазодилатация причинява удебеляване на основната мембрана във всички капиляри и повишаване на капилярното налягане в бъбреците и ретината на очите [13].

Адхезията на тромбоцитите и тяхното агрегиране са значително повишени при пациенти със захарен диабет и при хипертония [47, 50, 54]. Механизмите, отговорни за агрегацията на тромбоцитите при двете заболявания, са достатъчно взаимосвързани. Очевидно при тези заболявания вътреклетъчният метаболизъм на двувалентните катиони играе определена роля. В ранните стадии на активиране на тромбоцитите, вътреклетъчните калциеви и магнезиеви йони са от голямо значение [6, 42, 55]. Агрегирането на тромбоцитите е свързано с увеличаване на съдържанието на вътреклетъчен калций за започване на този процес [55]. Увеличаването на съдържанието на вътреклетъчен магнезий in vitro има инхибиторен ефект върху тромбоцитната агрегация [52]. Значителен брой изследвания, извършени с хипертония и захарен диабет, показват увеличение на съдържанието на калций и намаляване на концентрацията на магнезий в тромбоцитите [26, 35, 36,42 и др.]. По този начин, дисбалансът във вътреклетъчното съдържание на двувалентни катиони може да играе роля за повишаване на агрегацията на тромбоцитите при пациенти със захарен диабет и хипертония.

Аномалии в тромбоцитите при пациенти със захарен диабет и хипертония могат да бъдат представени, както следва:
1. Повишена адхезия на тромбоцитите;
2. Повишена агрегация на тромбоцитите;
3. Намален живот на тромбоцитите;
4. Повишена склонност към образуване на кръвни съсиреци in vitro;
5. Повишено тромбоцитно производство на тромбоксан и други вазоконстрикторни простаноиди;
6. Намалено производство на тромбоцити на простациклин и други вазодилатиращи простаноиди;
7. Нарушаване на хомеостазата на двувалентни катиони в тромбоцитите;
8. Увеличаване на неензимната гликолиза на тромбоцитните протеини, включително гликопротеини IIB и IIA [24].

При пациенти с диабет съотношението между коагулационната и антикоагулационната системи се подкрепя от няколко механизма [18, 32, 47]. Хиперкоагулацията и увреждането на фибринолизата в комбинация с тромбоцитна хиперактивация при пациенти със захарен диабет води до хипертония, гликемични и липидемични нарушения с прояви на съдови увреждания [18, 32, 45]. Така, при пациенти със захарен диабет, особено с увреждане на ендотелни клетки, микро- и макро-съдови заболявания и лоша хипогликемична терапия, се наблюдава повишаване на активността на редица компоненти на коагулационната система, включително фактор на Willebrand, продуциран от ендотелиум [18, 32, 45]. Този фактор води до хипергликемия, увеличаване на скоростта на образуване на тромбин и увеличаване на оклузивните съдови увреждания при пациенти със захарен диабет [45].

Повишеното свързване на фибриногена и агрегацията на тромбоцитите при пациенти с диабет в отговор на ефектите на аденозин дифосфат или колаген се медиира чрез увеличаване на образуването на простагландин Н2, тромбоксан А2 или и двете [22, 23]. Редица автори са показали, че повишаването на производството на тромбоксан може да бъде по-вероятно да бъде свързано с високи концентрации на глюкоза и липиди (или и двете) в кръвта, отколкото с увеличаване на взаимодействието на тромбоцитите и стената на кръвоносните съдове [41]. Въпреки това, валидността на тези in vitro изследвания по-късно е поставена под въпрос in vivo. При определяне на екскрецията с урината на повечето ензимни метаболити на тромбоксан В не е било възможно да се установят статистически значими разлики при пациенти с диабет с или без ретинопатия и в контролната група [11].

Липопротеиновите нарушения и патологията на коагулационната система, предизвикващи инсулинова резистентност и хипертония с NIDD, могат да бъдат представени, както следва:
1. Увеличаване на плазмените нива на липопротеините с много ниска плътност (VLDL), липопротеините с ниска плътност (LDL) и липопротеините (а);
2. Намаляване на липопротеините с висока плътност (HDL);
3. Увеличаване на съдържанието на триглицериди в кръвната плазма;
4. Увеличаване на липопротеиновото окисление;
5. Повишена гликолиза на липопротеините;
6. Увеличаване на съдържанието на LDL продукти;
7. Намаляване на липопротеин-липазната активност;
8. Растеж на фибриноген и инхибитор на плазминогенен активатор-1;
9. Намаляване на плазминогенния активатор и фибринолитична активност;
10 Намаляване на съдържанието на ангиотензин III, нива на протеин С и S. [2, 39, 61].

При захарен диабет и хипертония се развиват редица анатомични и функционални нарушения на съдовия ендотелиум:
1. Увеличаване на съдържанието на фактора на von Willebrand в кръвната плазма;
2. Повишено изразяване, синтез и съдържание на ендотелин-1 в плазмата;
3. Ограничаване на производството на простациклин;
4. Намаляване на производството на ендотелио-зависим релаксационен фактор (NO) и намаляване на чувствителността към него;
5. Увреждане на фибринолитичната активност;
6. Нарушаване на разпадането на плазмин чрез гликолизиран фибрин;
7. Повишен тромбомоделин на повърхността на ендотелните клетки;
8. Повишена прокоагулантна активност на ендотелните клетки;
9. Повишаване на нивото на крайните продукти на гликозилирането [24].

Наличието на хипергликемия може да зависи от ендотелната функция [16, 24]. Изолирани съдови сегменти, получени при животни със захарен диабет, показват нарушение на ендотелий-зависимата релаксация, която също може да бъде причинена от инкубация на нормални съдове с висока концентрация на глюкоза [29, 46]. Хипергликемията активира протеин киназа С в ендотелните клетки, което може да доведе до увеличаване на производството на вазоконстрикторни простагландини, ендотелин и ангиотензин-конвертиращ ензим, които имат пряк или непряк увреждащ ефект върху вазомоторната реактивност [3, 46, 56]. Освен това, хипергликемията нарушава производството на матрицата от ендотелни клетки, което може да доведе до увеличаване на дебелината на основната мембрана. Хипергликемията увеличава синтеза на ендотелни клетки от колаген тип IV и фибронектин с увеличаване на активността на ензими, участващи в синтеза на колаген [16]. Хипергликемията също инхибира репликацията и причинява растеж на мъртви ендотелни клетки, вероятно поради повишеното окисление и гликолиза [46].

Редица метаболитни и хемодинамични фактори могат да повлияят на ендотелната дисфункция при пациенти с диабет и хипертония. Хиперхолестеролемията и евентуално хипертриглицеридемия прекъсват ендотелий-зависимата релаксация [20]. Както инсулин, така и инсулиноподобен растежен фактор (IGF) могат да имат ефект върху ендотелните клетки чрез стимулиране на синтеза на ДНК [34]. Съществува хипотеза, че ендотелната дисфункция при диабета е свързана с повишаване на активността на протеин киназа С в съдовия ендотелиум, което води до повишаване на съдовия тонус и развитието на атеросклероза [33].

IGF-1 се експресира, синтезира и секретира от гладкомускулни клетки. IGF-1, подобно на инсулин, увеличава K-Na-ATP-асе активността на гладките мускулни клетки и намалява съдовата контрактилност [51].

Постоянната хипергликемия засилва съдовите заболявания, свързани със захарния диабет и хипертонията. При високи концентрации глюкозата има директен (независим от осмоларитета) токсичен ефект върху съдовите ендотелни клетки [37]. Този токсичен ефект може да доведе до намаляване на зависимата от ендотелиума съдова релаксация, повишаване на вазоконстрикцията, стимулиране на хиперплазия на гладките мускули, съдово ремоделиране и развитие на атеросклероза.

Хипергликемията също увеличава образуването на гликозилиращи продукти, които се натрупват в съдовата стена [58]. Неензимното гликозилиране на протеини преминава през три етапа, които in vivo зависят от степента и продължителността на хипергликемията, полуживота на протеина и пропускливостта на тъканите по отношение на свободната глюкоза. Чрез различни механизми, неензимните гликозилиращи протеини са способни да повлияят на ключовите процеси на атерогенезата и съдовата ремоделиране [58]. Показана е връзката между натрупването на крайните протеинови гликозилиращи продукти и съдовите заболявания [58]. По този начин, продължаващата хипергликемия води до увеличаване на производството на извънклетъчен матрикс и пролиферация на гладкомускулни клетки с хипертрофия и съдово ремоделиране. Хипергликемията е свързана с намаляване на еластичността на съединителната тъкан на артериалните стени и увеличаване на пулсовото налягане. Освен това, хипергликемията води до увеличаване на филтрацията на глюкоза, която стимулира работата на натриево-глюкозния транспортер в проксималните тубули [30]. Забавянето на натрия, причинено от хипергликемия, може да се дължи на общо увеличение на натрия при диабетици [7]. Нарушение на екскрецията на натрий в IDDM се влияе от редица патогенетични фактори, свързани с повишаване на реабсорбцията на натрий в бъбречните тубули. Реабсорбцията на натрий се засилва в присъствието на глюкозни и кетонни тела. Антинатрий-уретичният ефект се наблюдава, когато се използва инсулин ин виво, а инсулинът насърчава само реабсорбцията на натрий в проксималните или дисталните тубули на бъбреците [38].

Разглежда се връзката между диабета и хипертонията от всички автори с акцент върху увреждането на бъбреците. Диабетната нефропатия е водещата причина за напреднали бъбречни заболявания в САЩ [24]. AH е значителен рисков фактор за прогресирането на бъбречно увреждане при захарен диабет. Накрая, оценката на връзката между диабета, хипертонията и диабетната нефропатия може да играе важна роля в избора на рационална лекарствена терапия.

Честотата и смъртността както на NIDDM пациенти, така и на IDDM се определят до голяма степен от развитието на диабетна нефропатия [12, 15, 43]. Например, при пациенти с IDDM с преходна протеинурия, смъртността е 37-80 пъти по-висока, отколкото в общата популация на здрави хора [21, 15].

Патогенезата на диабетната нефропатия е изследвана преди това [14, 24]. Пациентите с генетична предразположеност към диабет, хипертония или и двете заболявания са по-уязвими към съдови лезии с развитието на значителна хипергликемия, отколкото при пациенти със същата степен на хипергликемия, но без генетична предразположеност.

Субклиничният стадий на нефропатия, характеризиращ се с микроалбуминурия, или се предшества от хипертония, или неговото развитие настъпва наравно с повишаването на кръвното налягане. Използването на 24-часово наблюдение на кръвното налягане при пациенти с IDDM с микроалбуминурия без хипертония разкри физиологично нощно намаляване на кръвното налягане. Това обстоятелство е тясно свързано с развитието на автономна невропатия, която може да повлияе на развитието на диабетна нефропатия чрез промени в дневния профил на кръвното налягане [40, 48, 52].

Патогенезата на ефекта на хиперинсулинемията и инсулиновата резистентност върху развитието на хипертония не е напълно ясна. Обаче е установено, че хиперинсулинемията може да доведе до АН чрез ефектите на васкуларно ремоделиране и атеросклеротични промени.

Така, в случай на IDDM при липса на диабетна нефропатия, кръвното налягане често остава нормално, но скоро се покачва (в рамките на 1-2 години) след появата на признаци на началния стадий на нефропатия - микроалбуминурия от 30 до 300 mg / ден - и се развива бързо, когато се появят клинични признаци. нефропатия и бъбречна недостатъчност. Това показва, че основата на хипертонията е бъбречният паренхимен механизъм (и) [9].

За разлика от това, при NIDDM, хипертонията може да се развие преди появата на симптоми на диабетна нефропатия и в 50% от случаите вече е налице при пациенти, когато се установи диагноза NIDDM, както и някои други метаболитни нарушения, като затлъстяване и дислипидемия. Това предполага, че такива пациенти преди захарен диабет трябва вече да имат определени хормонални и метаболитни нарушения в рамките на хипертонията, както и факта, че и двете заболявания имат обща патофизиологична основа [9].

Изборът на антихипертензивно лекарство за диабет

Изборът на антихипертензивна терапия при пациенти със захарен диабет не е лесен, тъй като това заболяване налага редица ограничения върху употребата на дадено лекарство, предвид спектъра на неговите странични ефекти и преди всичко ефекта върху въглехидратния и липидния метаболизъм. При избора на оптимално антихипертензивно лекарство за диабет е необходимо да се вземат предвид съпътстващите съдови усложнения [10].

диуретици

Използването на лекарства от тази група при пациенти със захарен диабет е оправдано, като се има предвид наблюдаваното задържане на натрий и течност при пациенти с IDDM и NIDDM.

Въпреки това, тиазидните диуретици във високи дози (50 mg хидрохлоротиазид или еквивалентни дози от други диуретици) увеличават нивата на глюкозата на гладно и концентрацията на гликозилиран хемоглобин, както и намаляват поносимостта към орални и интравенозни глюкозни натоварвания. Твърдените механизми на нарушена глюкозна толерантност в лечението с тиазидни диуретици включват намаляване на секрецията на инсулин и намаляване на чувствителността на тъканите към действието на инсулин (инсулинова резистентност) [8, 31]

В допълнение, използването на тиазидни диуретици може да повиши риска от диабет при възрастни хора. Според 10-годишно проучване тиазидните диуретици повишават риска от развитие на диабет тип 2, независимо от други рискови фактори [53]. Накрая, според ретроспективно проучване, тиазидните диуретици ускоряват развитието на диабетна нефропатия при пациенти с диабет с хипертония [59].

По този начин, при лечение на артериална хипертония при пациенти със захарен диабет, могат да се използват само диуретици и тиазидни подобни лекарства. Първите нямат диабетно действие, не нарушават метаболизма на липидите и имат благоприятен ефект върху бъбречната хемодинамика. Последните не засягат въглехидратния и липидния метаболизъм и не нарушават филтрационната функция на бъбреците, което го прави безопасно да се използва при пациенти с хронична бъбречна недостатъчност.

б-блокери

Подобно на тиазидните диуретици, b-блокерите имат спектър от нежелани метаболитни ефекти: нарушават толерантността към въглехидрати, повишават инсулиновата резистентност и имат хиперлипидемичен ефект. По принцип, всички метаболитни ефекти на b-блокерите са свързани с блокадата на b2-адренергичните рецептори. Интересно е, че b-блокерите с присъща симпатикомиметична активност имат малък ефект върху въглехидратния метаболизъм.

Създаването на селективни b-блокери до голяма степен дава възможност да се преодолеят нежеланите метаболитни ефекти на тази група лекарства. Въпреки това е важно да се помни, че с увеличаване на дозата на кардио-селективния b-блокер, ефектът от кардиоселективността се губи. Не се препоръчва да се определят b-блокери при пациенти с IDDM с честа хипо- и хипергликемия, както и при пациенти с нарушено разпознаване на хипогликемични състояния (поради развитие на автономна невропатия). Субективните усещания за развитие на хипогликемия са свързани с активирането на адренергичните рецептори. Блокадата на последното може да доведе до развитие на кома без субективни прекурсори [10].

и блокери

Тези лекарства не нарушават липидния метаболизъм, но намаляват атерогенния серум, намалявайки нивото на LDL и триглицеридите. Съществен страничен ефект на а-блокерите е развитието на постурална хипотония. Често усложнява протичането на диабета поради развитието на автономна полиневропатия [10].

Лекарства с централно действие

Подготовката на централното действие има редица странични ефекти, които могат да бъдат силно нежелани при пациенти със захарен диабет (сънливост, седация, сухота в устата, изразено оттегляне и провокация на хипертонични кризи).

Нова група лекарства от тази серия - антагонисти на 12-имидазолинови рецептори (моксонидин) - са лишени от тези странични ефекти и са се доказали при пациенти с диабет от най-добрата страна [10].

Калциеви антагонисти

Препаратите от тази група не засягат въглехидратния и липидния метаболизъм, следователно те могат да се използват безопасно при пациенти с диабет и хипертония без страх и с голяма ефективност.

АСЕ инхибитори

През последните години тези лекарства са станали най-популярни поради тяхната висока хипотензивна активност и малък брой странични ефекти. Подобно на калциевите антагонисти, те са метаболитно неутрални, премахват инсулиновата резистентност и са способни да възстановят ранния пик на инсулинова секреция. АСЕ инхибиторите имат силен органозащитен ефект, който е от особено значение при пациенти с диабет, страдащи от увреждане на сърцето, бъбреците и ретината. В допълнение, лекарствата от тази група имат антипролиферативно действие върху гладките мускулни клетки на артериолите.

Единственото противопоказание за употребата на АСЕ инхибитори при пациенти с диабет е двустранната стеноза на бъбречната артерия. Това усложнение трябва да се има предвид при пациенти с генерализирана атеросклероза [10].

Така, при пациенти с диабетна нефропатия, АСЕ инхибиторите, както и верапамил и дилтиазем, могат да се считат за антихипертензивни лекарства от първа линия. Ако монотерапията с ACE инхибитор не е достатъчно ефективна, трябва да се добави калциев антагонист или диуретик (предимно индапамид) [8]. Представените данни показват, че подходите за лечение на хипертония при пациенти със захарен диабет са значително различни от подходите за лечение на неусложнена хипертония. Последното твърдение до голяма степен се основава на практическите познания за страничните ефекти на широк арсенал от употребявани антихипертензивни лекарства.

Хипертония при захарен диабет: какво е опасно и как да се лекува?

Захарният диабет е хронично заболяване, което води до ранно увреждане и влошава качеството на живот на пациента. Диабетът винаги е придружен от усложнения с различна тежест, причинени от високи нива на кръвната захар. Артериалната хипертония при захарен диабет е едно от най-честите усложнения, което изисква подходящо лечение.

Диабет - какво е това заболяване?

Захарен диабет се нарича ендокринно разстройство, в резултат на което се нарушава производството на инсулин. Има два вида заболявания - тип 1 и диабет тип 2.

Диабетът от първия тип се характеризира с инсулинов дефицит, дължащ се на разрушаването на клетките, разположени в панкреаса, които произвеждат този хормон. Резултатът е пълна неспособност на организма да регулира нивата на глюкоза без снабдяването с инсулин отвън (инжекция). Това заболяване се развива в ранна възраст и остава с човек за цял живот. Подпомагането на живота изисква ежедневни инсулинови инжекции.

Диабет тип 2 е заболяване, придобито в по-голяма възраст. Патологията се характеризира с нарушение на взаимодействието на телесните клетки с хормон, произвеждан от панкреаса. В същото време, инсулинът се секретира достатъчно, за да контролира нивата на глюкозата, но клетките не са чувствителни към ефектите на това вещество.

Артериалната хипертония е спътник на диабет от втори тип, както при заболяване от тип 1, ежедневното прилагане на инсулин осигурява пълен контрол на функциите на жизнените органи.

Диабет тип 2 се нарича метаболитно заболяване. Развива се в резултат на затлъстяване, физическа неактивност, небалансирано хранене. В резултат на това се нарушава въглехидратно-мастния метаболизъм, повишава се нивото на глюкозата и холестерола в кръвта. Повишените нива на глюкоза водят до нарушена съдова пропускливост. С декомпенсиран диабет от втория тип, сърдечно-съдовата система нанася щети на първо място.

Диабет тип 2 обикновено се развива при затлъстели хора в по-голяма възраст.

Причини за възникване на хипертония при диабет

Нарушеният глюкозен толеранс води до развитие на редица нарушения в работата на целия организъм. Най-голямата опасност за здравето и живота на пациента не е самият диабет от втория тип, а усложнения от това заболяване, включително:

• ангиопатия;
• енцефалопатия;
• нефропатия;
• полиневропатия.

Един от факторите, които влошават хода на заболяването и значително влошават качеството на живот на пациента, е артериалната хипертония.

Високото кръвно налягане при диабет се причинява от няколко фактора:

• нарушение на въглехидратния метаболизъм;
• задържане на течности и бъбречна недостатъчност;
• нарушение на структурата на кръвоносните съдове поради високи нива на глюкоза;
• метаболитни нарушения, които увеличават натоварването на миокарда.

Намалената чувствителност на тъканите към инсулин, произведен в тялото на пациента, винаги е следствие от метаболитни нарушения. При пациенти с диабет тип 2 има наднормено тегло, което е един от факторите, предразполагащи към развитието на хипертония.

В допълнение към промените в структурата на кръвоносните съдове поради високата концентрация на глюкоза, функционалността на сърдечно-съдовата система се повлиява неблагоприятно от нарушена бъбречна функция при захарен диабет.

Така основната причина за високото кръвно налягане при диабет е общото здравословно състояние на пациента. Трябва също да се отбележи, че средната възраст на пациентите с диабет тип 2 е 55 години, което само по себе си прави риска от развитие на сърдечно-съдови заболявания.

Връзката между диабета и хипертонията налага редица ограничения върху лечението. Изборът на лекарства под налягане за диабет е трудна задача, която само специалист може да се справи, тъй като някои лекарства с антихипертензивен ефект водят до повишаване на нивата на кръвната захар, което е опасно в случай на декомпенсиран диабет.

При диабет са засегнати много органи, включително сърдечно-съдовата система.

Защо хипертонията при диабет е особено опасна?

Захарен диабет и хипертония са двама „бавни убийци” на 21-ви век. И двете заболявания не могат да бъдат излекувани веднъж завинаги. Диабет тип 2 изисква постоянно спазване на диетата и предприемане на мерки за нормализиране на обмяната на веществата и хипертония - контрол на кръвното налягане с помощта на лекарства.

Обикновено, лечението на хипертония започва с постоянно увеличение на налягането над 140 mm Hg. Ако пациентът няма други заболявания, се практикува диетична терапия и монотерапия с едно лекарство, за да се избегне появата на странични ефекти. Често лекарите се опитват да отложат момента, в който пациентът ще трябва да премине към редовна употреба на антихипертензивни лекарства. Своевременното откриване на хипертония 1 степен може да се ограничи дълго време чрез диета и спорт. При диабет, хипертонията напредва със зашеметяващ темп.

Въпросът за лечение на хипертония при захарен диабет е особено остър днес. Високото кръвно налягане при диабет е опасно да се намалят лекарствата, тъй като страничните ефекти на диабетиците са особено остри. В същото време индексите на налягане при захарен диабет тип 2 нарастват много бързо. Ако здравият човек има хипертония, която може да прогресира от години, диабетиците нямат такъв резерв от време, че болестта набира скорост след няколко месеца. В тази връзка, предписването на лекарствено лечение на хипертония при захарен диабет тип 2 вече се практикува в началния стадий на заболяването. Постоянното нарастване на налягането до 130 на 90 в диабет означава необходимостта да се вземат лекарства, за да се нормализира.

Високото кръвно налягане при диабет е потенциално опасно за рисковете от развитие на следните състояния:

• миокарден инфаркт;
• мозъчен удар;
• тежка бъбречна недостатъчност;
• загуба на зрението;
• хипертонична енцефалопатия.

Усложненията на високото налягане при захарен диабет тип 2 са трудни за лечение и в повечето случаи необратими. Целта на лечението на артериална хипертония при захарен диабет е едновременното нормализиране на кръвното налягане и нивата на кръвната захар. Важно е бързо да се идентифицира началния етап на хипертонията и да се вземат всички необходими мерки за предотвратяване на неговото развитие.

Статистиката ще помогне да се разбере защо е толкова важно да се започне лечението навреме. Средно, всеки трети човек страда от хипертония под една или друга форма. Това заболяване води до ранно увреждане и намалява средната продължителност на живота с 7-10 години. Захарният диабет, придобит в по-голяма възраст, е опасен поради усложнения, които често са необратими. Малко хора с диабет тип 2 живеят на 70 години. Постоянно високото налягане за диабетици с диабет тип 2 може да съкрати продължителността на живота с още 5 години. Това са сърдечносъдови усложнения при диабет тип 2 в 80% от случаите, които са причина за смъртта.

Усложненията са необратими и често завършват със смърт.

Характеристики на лекарственото лечение

Основните точки на лечение на хипертония, които са напълно приложими при лечението на пациенти със захарен диабет:

• наблюдение на кръвното налягане с лекарства;
• цел на диетата;
• вземане на диуретици, за да се избегне оток;
• корекция на начина на живот.

Хапчета за хипертония при диабет трябва да се избират само от специалист. Таблетките не трябва да взаимодействат с лекарства за диабет, предписани на пациента, за да контролират нивата на кръвната захар. Изборът на лекарства се извършва по следните критерии:

• ефективен мониторинг на показателите за кръвно налягане и предотвратяване на скоковете му;
• защита на миокарда и кръвоносните съдове;
• няма странични ефекти и добра поносимост;
• няма ефект върху метаболизма.

Някои лекарства за налягане при диабет могат да провокират хипогликемия и протеинурия, както се предупреждава в списъка на възможните странични ефекти. Тези състояния са потенциално опасни за диабетици и могат да доведат до опасни последствия.

Необходимо е лечение на високо кръвно налягане при диабет. Необходимо е да се изберат лекарства, които бавно намаляват налягането и предотвратяват внезапните й скокове. Важно е да се отбележи, че рязкото намаляване на налягането след приемането на хапчето е сериозен тест за сърдечно-съдовата система.

Ако пациентът има както хипертония, така и захарен диабет, кои хапчета трябва да пият, зависи от цялостното им здраве. В случай на захарен диабет, утежнен от хипертонична болест, е необходимо да се постигне нормализиране на налягането с помощта на лекарства. За целта се предписват лекарства с удължено действие, осигуряващи непрекъснат контрол на налягането:

• АСЕ инхибитори: Еналаприл и Ренитек;
• ангиотензин II рецепторни блокери: Cozaar, Lozap и Lozap Plus;
• калциеви антагонисти: фозиноприл, амлодипин.

АСЕ инхибиторите имат повече от 40 продукта, но при диабет се предписват лекарства на основата на еналаприл. Това вещество има нефропротективен ефект. АСЕ инхибиторите леко понижават кръвното налягане и не повишават кръвната захар, така че могат да се използват за диабет тип 2.

Блокерите на ангиотензин II рецептори не засягат бъбречната функция. Cozaar и Lozap се предписват на пациенти с диабет, независимо от възрастта. Тези лекарства рядко предизвикват странични ефекти, нормализират активността на миокарда и имат продължителен ефект, поради което налягането може да се контролира, като се приема само по 1 таблетка на ден.

Lozap Plus е комбиниран препарат, съдържащ блокер на ангиотензиновите рецептори и диуретик хидрохлоротиазид. При постигане на устойчива компенсация на захарния диабет, това лекарство е един от най-добрите лекарства за избор, но при тежък диабет и висок риск от бъбречно увреждане лекарството не се предписва.

Калциевите антагонисти изпълняват двойна функция - намаляват налягането и защитават миокарда. Недостатъкът на тези лекарства е бърз хипотензивен ефект, поради което те не могат да се приемат при много високо налягане.

Хипертонията или артериалната хипертония при захарен диабет не се лекуват с бета-адренергични блокери, тъй като лекарствата от тази група имат отрицателен ефект върху метаболизма и провокират хипогликемия.

Всяко лекарство за хипертония при диабет трябва да се предписва само от лекуващия лекар. Възможността за употреба на лекарството зависи от тежестта на диабета и наличието на усложнения от това заболяване при пациент.

Профилактика на хипертония

Тъй като хипертонията при диабет е пряко следствие от високи нива на глюкоза, превенцията се свежда до изпълнението на всички препоръки на ендокринолога. Диета, нормализиране на обмяната на веществата чрез отслабване, приемане на подсилващи лекарства и хипогликемични лекарства - всичко това позволява устойчива компенсация на диабета, при който рискът от усложнения е минимален.

Хипертония при захарен диабет: лечение на хипертония с лекарства и диета

Диабет и високо кръвно налягане са две нарушения, които са тясно свързани помежду си. И двете нарушения имат силен взаимно подсилващ деформиращ ефект, който засяга:

Идентифициране на основните причини за инвалидност и смъртност при пациенти с диабет с артериална хипертония:

1. Сърдечен удар
2. Исхемична болест на сърцето
3. Разстройства на кръвообращението в мозъка,
4. Бъбречна недостатъчност (терминална).

Известно е, че повишаването на кръвното налягане на всеки 6 mm Hg. прави вероятността от възникване на ИБС с 25% по-висока; рискът от инсулт се увеличава с 40%.

Скоростта на образуване на терминална бъбречна недостатъчност със силно кръвно налягане нараства 3 или 4 пъти. Ето защо е много важно да се признае началото на захарен диабет със съпътстваща артериална хипертония. Необходимо е за назначаване на адекватно лечение и блокиране на развитието на сериозни съдови усложнения.

Артериалната хипертония влошава хода на диабета от всички видове. При диабетици тип 1 артериалната хипертония формира диабетна нефропатия. Делът на тази нефропатия представлява 80% от случаите на причини за високо кръвно налягане.

В случая на диабет тип 2, в 70-80% от случаите се диагностицира есенциална хипертония, която е предшественик на развитието на диабета. При около 30% от хората, артериалната хипертония възниква поради увреждане на бъбреците.

Лечение на хипертония при захарен диабет се отнася не само до понижаване на кръвното налягане, но и до корекция на такива отрицателни фактори като:

Комбинацията от нелекувана артериална хипертония и захарен диабет е най-неблагоприятният фактор за формирането на:

• инсулти
• Исхемична болест на сърцето
• Бъбречна и сърдечна недостатъчност.

Около половината от диабетиците имат артериална хипертония.

Диабет: какво е това?

Както знаете, захарта е ключов доставчик на енергия, нещо като "гориво" за човешкото тяло. Кръвната захар се представя под формата на глюкоза. Кръвта пренася глюкозата във всички органи и системи, по-специално в мозъка и мускулите. По този начин органите се захранват с енергия.

Инсулинът е вещество, което помага на глюкозата да влезе в клетките за поддържане на живота. Заболяването се нарича "захарно заболяване", тъй като при диабет тялото не може постоянно да поддържа необходимото ниво на глюкоза в кръвта.

Липсата на чувствителност на клетките към инсулин, както и недостатъчното му производство, причинява образуването на диабет тип 2.

Първични прояви

Образуването на диабет се проявява:

• сухота в устата,
• постоянна жажда
• често уриниране,
• слабост
• сърбеж.

Когато горните симптоми са важни, е важно да се тества за концентрацията на захар в кръвта.

Съвременната медицина подчертава няколко основни рискови фактора за появата на захарен диабет тип 2:

1. Артериална хипертония. На няколко пъти с комплекс от диабет и хипертония увеличава риска от:
2. Наднормено тегло и преяждане. Прекомерните количества въглехидрати в диетата, преяждането и, като резултат, затлъстяването, са рисков фактор за началото на заболяването и тежкото му развитие.
3. Наследственост. При риск от развитие на болестта има хора, които имат роднини, страдащи от диабет с различни форми.
4. инсулт,
5. заболяване на коронарната артерия,
6. бъбречна недостатъчност.
7. Изследванията показват, че адекватното лечение на хипертония е гаранция за значително намаляване на риска от развитие на горните усложнения.
8. Възраст. Диабет тип 2 се нарича още "диабет на възрастните хора". Според статистиката всеки 12-ти човек на 60-годишна възраст е болен.

Захарен диабет е заболяване, което засяга големи и малки съдове. С течение на времето това води до развитие или влошаване на хода на артериалната хипертония.

Наред с другите неща, диабетът води до атеросклероза. При диабетиците патологията на бъбреците води до повишаване на кръвното налягане.

Приблизително половината от диабетиците вече са имали хипертония по време на откриване на високи нива на кръвната захар. Предотвратете появата на хипертония, ако следвате съветите, за да осигурите здравословен начин на живот.

Важно е систематично да се следи кръвното налягане, като се използват подходящи лекарства и след диета.

Прицелете кръвното налягане при диабет

Целевото кръвно налягане е нивото на кръвното налягане, което значително намалява шансовете за сърдечно-съдови усложнения. При комбинация от кръвно налягане и захарен диабет нивото на целевото кръвно налягане е по-малко от стойността на 130/85 mm Hg.

Идентифицирайте рисковите критерии за появата на бъбречни патологии с комбинация от диабет и артериална хипертония.

Ако анализът на урината разкрие малка концентрация на протеин, тогава има висок риск от патология на бъбреците. Сега има няколко медицински метода за анализ на развитието на бъбречно увреждане.

Най-често срещаният и прост метод за изследване е определянето на нивото на креатинина в кръвта. Важни редовни контролни тестове са изследванията на кръв и урина за протеини и глюкоза. Ако тези тестове са нормални, тогава има тест за определяне на малко количество протеин в урината - микроалбуминурия - първично бъбречно увреждане.

Нелекарствено лечение на захарен диабет

Корекцията на обичайния начин на живот ще даде възможност не само да се контролира кръвното налягане, но и да се поддържа оптимално ниво на глюкоза в кръвта. Тези промени предполагат:

1. спазване на всички изисквания на диетата,
2. загуба на тегло,
3. редовни спортни дейности
4. спиране на тютюнопушенето и намаляване на консумирания алкохол.

Някои антихипертензивни лекарства могат да имат отрицателен ефект върху въглехидратния метаболизъм. Ето защо назначаването на терапия трябва да се извършва с индивидуален подход.

В тази ситуация предпочитанието е за група селективни агонисти на имидазолинови рецептори, както и за антагонисти на АТ рецептори, които блокират действието на ангиотензин, силен констриктор на кръвоносните съдове.

Защо се развива хипертония при захарен диабет?

Механизмите на развитие на артериална хипертония при това заболяване, типове 1 и 2, са различни.

Артериалната хипертония при диабет тип 1 е следствие от диабетна нефропатия - около 90% от случаите. Диабетна нефропатия (DN) е комплексна концепция, която съчетава морфологични варианти на бъбречна деформация при захарен диабет и с:

1. пиелонефрит,
2. папиларна некроза,
3. артериосклероза на бъбречната артерия,
4. инфекции на пикочните пътища
5. атеросклеротична нефроангиосклероза.

Съвременната медицина не е създала единна класификация. Микроалбуминурията се нарича ранен стадий на диабетна нефропатия, диагностицирана е при диабетици тип 1 с продължителност на заболяването по-малко от пет години (проучване EURODIAB). Повишаване на кръвното налягане обикновено се отбелязва 15 години след началото на диабета.

Началният фактор на DN е хипергликемия. Това състояние засяга гломерулните съдове и микроциркулационното легло.

Когато хипергликемията активира неензимното протеиново гликозилиране:

• протеиновите пътища на базалната мембрана на капилярите на мезангията и гломерулите са деформирани,
• зарядът и размерът на BMC се губят,
• Полиолният път на глюкозния метаболизъм се променя и той се превръща в сорбитол, с пряко участие на ензима алдоза редуктаза.

Процесите, като правило, се провеждат в тъкани, които не изискват участието на инсулин за въвеждане на глюкоза в клетките, например:

1. леща на окото,
2. васкуларен ендотелиум
3. нервни влакна
4. бъбречни гломерулни клетки.

Сорбитолът натрупва тъкани, вътреклетъчният миоинозитол се изчерпва, всички нарушават вътреклетъчната осморегулация, тъканния оток и появата на микроваскуларни усложнения.

Тези процеси включват също директна глюкозна токсичност, която е свързана с работата на протеин киназа С ензим.

• провокира повишаване на съдовата пропускливост,
• ускорява процеса на втвърдяване на тъканите,
• нарушава интраорганичната хемодинамика.

Друг фактор за задействане е хиперлипидемията. За захарния диабет и при двата типа има характерни нарушения на липидния метаболизъм: натрупването на триглицериди и в серумния атерогенен холестерол с ниска плътност и липопротеини с много ниска плътност.

Дислипидемията има нефротоксични ефекти и хиперлипидемия:

1. увреждане на капилярния ендотелиум,
2. уврежда гломерулната базална мембрана и пролиферацията на мезангията, което води до гломерулосклероза и протеинурия.

В резултат на всички фактори, ендотелната дисфункция започва да се развива. Бионаличността на азотния оксид намалява с намаляването на образуването и увеличаването на деформацията.

В допълнение, плътността на мускариновите рецептори намалява, тяхното активиране води до синтез на NO, увеличаване на активността на ангиотензин-конвертиращия ензим на повърхността на ендотелните клетки.

Когато ангиотензин II започне да ускорява образуването, това води до спазми на еферентните артериоли и увеличаване на съотношението на диаметъра на носещите и носещите артериоли до 3-4: 1, в резултат на което се появява интраперитонеална хипертония.

Характеристиките на ангиотензин II включват стимулиране на свиването на мезангиални клетки, следователно:

• скоростта на гломерулната филтрация намалява,
• увеличава се пропускливостта на гломерулната базална мембрана,
• има първа микроалбуминурия (МАУ) при хора с диабет и след това тежка протеинурия.

Артериалната хипертония е толкова сериозна, че когато пациентът има голямо количество плазмен инсулин, се предполага, че той скоро ще развие артериална хипертония.

Нюанси на лечение на комплекс от артериална хипертония и захарен диабет

Няма съмнение, че е необходима много активна антихипертензивна терапия за диабетици, необходимо е да се вземат хапчета за високо кръвно налягане при захарен диабет. Въпреки това, това заболяване, което е комбинация от метаболитни нарушения и мултиорганна патология, повдига много въпроси, например:

1. На какво ниво на кръвното налягане започват лечението и другото лечение?
2. На какво ниво може да се намали диастоличното кръвно налягане и систоличното налягане?
3. Какви лекарства се вземат най-добре, предвид системната ситуация?
4. Какви лекарства и техните комбинации се допускат при лечението на комплекс от диабет и артериална хипертония?
5. Какво ниво на кръвното налягане е фактор за започване на лечението?

През 1997 г. в Националния комитет на САЩ за превенция и лечение на хипертонията беше признато, че за диабетици от всички възрасти нивото на кръвното налягане, над което трябва да започне лечението, е:

Дори малък излишък на тези стойности при диабетици увеличава риска от сърдечно-съдови заболявания с 35%. Доказано е, че стабилизирането на кръвното налягане на това ниво и под него носи специфичен органозащитен резултат.

Оптималното ниво на диастолното кръвно налягане

През 1997 г. е извършено мащабно проучване, чиято цел е да се определи точно какво ниво на кръвното налягане (

Ето защо, дори на най-ранните етапи на увреждане на бъбреците и на етапа на хронично бъбречно заболяване, за забавяне развитието на диабета, е важно да се поддържа кръвното налягане на ниво, което не надвишава кръвното налягане при 120 и 80 mm Hg.

Особености на комбинираната антихипертензивна терапия при развитието на диабет

Развитието на артериална хипертония с развитието на захарен диабет с диабетна нефропатия често става неуправляемо. Например, при 50% от пациентите лечението с най-силните лекарства не може да стабилизира кръвното налягане на желаното ниво от 130/85 mm Hg.

За ефективна терапия е необходимо да се приемат антихипертензивни лекарства от различни групи. При пациенти с тежка бъбречна недостатъчност е важно да се предпише комбинация от 4 или повече антихипертензивни лекарства.

Като част от лечението на хипертония при наличие на захарен диабет от всякакъв вид, тези лекарства се използват най-успешно:

• комбинация от диуретик и ALP инхибитор,
• комбинация от калциев антагонист и АСЕ инхибитор.

В съответствие с резултатите от много научни изследвания, може да се заключи, че успешното проследяване на кръвното налягане при 130/85 mm Hg позволява да се спре бързото прогресиране на съдовия диабет, което ще удължи живота на човека за най-малко 15-20 години.