Кръвоносна хипоксия

Мигрена

Причината за сърдечно-съдовата (кръвоносна, хемодинамична) хипоксия: недостатъчно кръвоснабдяване на тъканите и органите.

Патогенеза. Недостатъчност на кръвоснабдяването се формира на базата на хиповолемия, сърдечна недостатъчност, намаляване на тонуса на съдовата стена, нарушения на микроциркулацията и дифузия на кислород от капилярната кръв към клетките.

• Хиповолемия - намаляване на общия обем на кръвта в съдовото легло и сърдечните кухини. Това е един от важните механизми за развитие на циркулаторна недостатъчност и циркулаторна хипоксия. Причини за хиповолемия: - голяма загуба на кръв или - хипохидратация на тялото (например при хронична диария, изгаряне, масово продължително изпотяване).

• Сърдечната недостатъчност се характеризира с намаляване на отделянето на кръв от сърдечните камери и в резултат на това намалява БКК. Най-честите причини за сърдечна недостатъчност:

- директно увреждане на миокарда (например кардиотропни токсини, инфаркт, дифузен кардиосклероза).

- претоварване на миокарда (например, повишена кръвна маса или повишена съдова устойчивост на ток),

- Нарушаване на диастоличната релаксация на сърцето (например, когато тя е смачкана - с тампонада ексудат или кръв, която е натрупала в перикарда кухина).

• Намаляването на тонуса на стените на съдовете (както артериалните, така и венозните) води до увеличаване на капацитета на съдовото легло и намаляване на BCC.

Причини за хипотония на съдовите стени:

- намаляване на адренергичните ефекти върху стените на кръвоносните съдове (например, надбъбречна недостатъчност, увреждане на невроните на сърдечно-съдовия двигателен център).

- доминирането на холинергичните ефекти (например при невротични състояния, в торпидния стадий на шока, при отклонения на електролитния баланс и EBS).

- дефицит на минералокортикоиди в организма.

Хипотонията на стените на кръвоносните съдове от всякакъв произход причинява намаляване на артериалното и перфузионното налягане, както и обема на кръвния поток в съдовете на тъканите и органите.

• Нарушения на микроциркулацията (виж глава 23).

• Намаляване на дифузията на кислород през стената на микроспитата, в екстрацелуларната течност, през плазмолемата и цитозола в митохондриите. Това води до недостиг на кислород в митохондриалната матрица и следователно до намаляване на интензивността на тъканното дишане.

Причините за намаляване на дифузията на кислород: - уплътняване на микроваскуларните стени (например при дистрофия на стените им, васкулит, артериолосклероза, интерстициален оток, микседем); - клетъчна мембранопатия (например, при активиране на липопероксидния процес, клетъчна дистрофия, туморен растеж).

Циркулаторната хипоксия често е резултат от комбинация от горните механизми (например при колапс, шок, надбъбречна недостатъчност и хиперкортицизъм с различен произход, артериална хипертония).

Дата на добавяне: 2015-04-29; Видян: 1101; РАБОТА ЗА ПИСАНЕ НА ПОРЪЧКА

Кръвоносна (сърдечно-съдова, хемодинамична) хипоксия

Причината за кръвоносната хипоксия: недостатъчно кръвоснабдяване на тъканите и органите. Недостатъчност на кръвоснабдяването се формира на базата на хиповолемия, сърдечна недостатъчност, намаляване на тонуса на съдовата стена, нарушения на микроциркулацията и дифузия на кислород от капилярната кръв към клетките.

Хиповолемията е намаляване на общия обем на кръвта в кръвния поток и кухините на сърцето. Това е един от важните механизми за развитие на циркулаторна недостатъчност и циркулаторна хипоксия. Причини за хиповолемия:

-голяма загуба на кръв;

- хипохидратация на тялото (например при хронична диария, изгаряне, масово продължително изпотяване).

Сърдечната недостатъчност се проявява чрез намаляване на освобождаването на кръв от сърдечните камери и, като следствие, от намаляване на BCC. Причини:

-директно миокардно увреждане (миокардит, инфаркт, дифузен кардиосклероза);

-миокардно претоварване (например, повишена кръвна маса или повишено съдово съпротивление до неговия ток със сърдечни дефекти);

-нарушение на диастоличната релаксация на сърцето (например, когато е притиснато - с тампонада чрез ексудат или кръв, натрупана в перикардната кухина).

Намаляването на тонуса на стените на съдовете (както артериалните, така и венозните) води до увеличаване на капацитета на съдовото легло и намаляване на BCC. Причини:

-намаляване на адренергичните ефекти върху стените на кръвоносните съдове (например при надбъбречна недостатъчност, увреждане на невроните на сърдечносъдовия център);

-доминиране на холинергични ефекти (например при невротични състояния, в торпидния стадий на шок, в случай на отклонения на електролитния баланс и CRS);

- дефицит на минералокортикоиди в организма (хипоалдостеронизъм с надбъбречна недостатъчност).

Хипотонията на стените на кръвоносните съдове от всякакъв произход причинява намаляване на артериалното и перфузионното налягане, както и обема на кръвния поток в съдовете на тъканите и органите.

Нарушенията на микроциркулацията се развиват с исхемия, венозна хиперемия, тромбоза, емболия, както и прекомерно артериовенозно шунтиране на кръвта поради спазъм на прекапиларни сфинктери.

Нарушената дифузия на кислород през стената на микросултата, в междуклетъчната течност, чрез плазмолемата и цитозола в митохондриите води до недостиг на кислород в митохондриалната матрица и следователно до намаляване на интензивността на тъканното дишане. Причини:

-уплътняване на микроваскуларните стени (например при дистрофии на техните стени, васкулит, артериолосклероза, интерстициален оток, микседем);

-клетъчни мембранопатии (например, при активиране на липопероксидния процес, клетъчни дистрофии, туморен растеж).

Циркулаторната хипоксия често е резултат от комбинация от горните механизми (например при колапс, шок, надбъбречна недостатъчност и хиперкортицизъм с различен произход, артериална хипертония).

Видове циркулационна хипоксия

Важна особеност на циркулаторната хипоксия е възможността за развитие на неговите локални и системни форми.

-локални нарушения на кръвообращението (венозна хиперемия, исхемия, стаза);

-регионални нарушения в дифузията на кислород от кръвта към клетките и техните митохондрии.

-хиповолемия;

-сърдечна недостатъчност;

-генерализирани форми за намаляване на съдовия тонус.

Промени в състава на газа и рН на кръвта:

- нормално (обикновено) pиох2(артериална нормоксемия);

- увеличаване на артерио-венозната разлика в кислорода (с изключение на варианти с широкомащабно "изхвърляне" на кръв през артериовенозни шунти, заобикалящи капилярната мрежа).

Хемична хипоксия

Този тип хипоксия се развива като резултат от намаляване на броя на еритроцитите и / или хемоглобина (анемична хипоксия), или с понижаване на способността на хемоглобина да свързва О2.

Анемичната хипоксия се причинява от намаляване на съдържанието на червени кръвни клетки и хемоглобин в кръвообращението, като по този начин се нарушава доставката на кислород до органите и тъканите. Анемии могат да се развият по време на загуба на кръв, инхибиране на хемопоезата на костния мозък, увреждане от токсични фактори, йонизиращо лъчение, левкемия, дефицит на компоненти, необходими за нормален синтез на еритропоеза и хемоглобин: желязо, витамини, еритропоетин, прекомерно разрушаване на еритроцити (хемолитични).

Разрушаването на кислородния транспорт от кръвта може да се развие с качествени промени в хемоглобина. Тази форма на хемична хипоксия може да се развие при отравяне с въглероден окис, образуващи метхемоглобин, вродени аномалии на хемоглобина, нарушени физикохимични свойства на вътрешната среда на тялото, които влияят на процесите на оксигенация в белите дробове и деоксигенирането в тъканите.

Афинитетът на НВ с въглероден монооксиден газ е 300 пъти по-висок, отколкото с кислород, поради което неговите незначителни концентрации при продължителна експозиция дават сериозно отравяне. Хемоглобин (карбоксихемоглобин HbCO), свързан с СО, не може да изпълнява функцията на пренос на кислород. СО инхибира дисоциацията на останалия хемоглобин, блокира желязосъдържащите респираторни ензими. Развитието на интоксикация с въглероден оксид е възможно в производствена среда: металургични цехове, коксохимични, тухлени и циментови заводи, химически заводи, гаражи, градски магистрали с тежък трафик, в жилищни райони, когато газовите уреди или отоплителните пещи се повреди, по време на пожари.

Губи способността за транспортиране на кислород и метхемоглобин (met-Hb).

Метемоглобин - met-Hb се различава от нормалния хемоглобин по това, че железният хем в него не е под формата на Fe 2+, а се окислява до Fe 3+. Met-Hb не може да транспортира кислород. Основните формиращи метхемоглобин включват:

- Нитро съединения: азотни оксиди, нитрити, нитрати, органични нитросъединения.

В експеримента се използва натриев нитрат за получаване на различна тежест на анемията при доза от 3-5-10 mg / 100 подкожно в 1% разтвор.

- Амино съединения: хидроксиламин, анилин, фенилхидрозин, аминофеноли и др.

- Окислители: хлорати, хромати, перманганати.

- Редокс багрила: метиленово синьо, синьо Нил, блестящо синьо.

- Лекарства: бисмут, новокаин, анестезин, фенецин, сулфонамиди, барбитурати, аспирин и др.

Съдържанието на Meth - Hv определя тежестта на хипоксията:

1. асимптоматично - 5-15% Met.-Hv,

2. Лесно Met - Hv - до 18-20%,

3. средна стойност - Met - HB до 35-36%,

4. тежък - Met - Hb е повече от 36%,

5. Deadly Met - HB 75%.

Промени в състава на газа и рН на кръвта

- намаляване на обема на кислорода в артериалната кръв (VаО2 обикновено е равна на 19,5–21% обемни);

- нормално (!) частично напрежение на кислорода в артериалната кръв;

- намаление в pVО2 (венозна хипоксемия);

- намаляване на артериално-венозната кислородна разлика.

194.48.155.245 © studopedia.ru не е автор на публикуваните материали. Но предоставя възможност за безплатно ползване. Има ли нарушение на авторските права? Пишете ни Свържете се с нас.

Деактивиране на adBlock!
и обновете страницата (F5)
много необходимо

хипоксия

Хипоксията (от гръцки. Хипо - малко и латински. Оксигений - кислород) е състояние, което се случва, когато липсва достатъчно кислород към тъканта или ако употребата му от клетките е нарушена по време на биологичното окисление.

Хипоксията е основен патогенетичен фактор, който играе водеща роля в развитието на много заболявания. Етиологията на хипоксията е много разнообразна, но нейните прояви в различни форми на патология и компенсаторни реакции, които се срещат, имат много общо. На тази основа хипоксията може да се счита за типичен патологичен процес.

Видове хипоксия. VV Pashutin предложи да се прави разлика между два вида хипоксия - физиологични, свързани с повишен стрес и патологични. D. Barcroft (1925) идентифицира три вида хипоксия: 1) аноксична, 2) анемична и 3) конгестивна.

В момента класификацията, предложена от I.R. Петров (1949), който разделя всички видове хипоксия на: 1) екзогенни, възникващи при намаляване на рО2 в инхалирания въздух; тя се разделя на свой ред на хипо- и нормобарична; 2) ендогенни, произтичащи от различни видове заболявания и патологични състояния. Ендогенната хипоксия е обширна група и в зависимост от етиологията и патогенезата включва следните видове: а) дихателна (белодробна); б) циркулаторна (сърдечно-съдова); в) хемична (кръвна); г) тъкан (или хистотоксична); д) смесени, в допълнение към това се излъчват хипоксия на субстрата и претоварване.

С потока на хипоксия отличава светкавица, развиваща се за няколко секунди или десетки секунди; остър - в рамките на няколко минути или десетки минути; субакутен - в рамките на няколко часа те са хронични, с продължителност от седмици, месеци, години.

По тежест хипоксията се разделя на леки, умерени, тежки и критични, обикновено фатални.

Според разпространението хипоксията е често срещана (системна) и локална, като се простира до един орган или определена част от тялото.

Екзогенна хипоксия настъпва с намаляване на рО2 в инхалирания въздух и има две форми: нормобарични и хипобарични.

Хипобаричната форма на екзогенна хипоксия се развива при изкачване на високи планини и при изкачване на голяма надморска височина, използвайки самолети от отворен тип без отделни кислородни устройства.

Нормобаричната форма на екзогенна хипоксия може да се развие при пребиваване в мини, дълбоки кладенци, подводници, водолазни костюми, при оперирани пациенти с неправилно функциониране на анестетично и дихателно оборудване, смога и газово замърсяване в мегаполиси, когато има недостатъчен брой О2 в инхалирания въздух при нормално общо атмосферно налягане.

За хипобарни и нормобарични форми на екзогенна хипоксия е характерно понижение на парциалното налягане на кислорода в алвеолите, поради което процесът на оксигениране на хемоглобина в белите дробове се забавя, процентът на оксихемоглобин и кислородното налягане в кръвта, т.е. има състояние на хипоксемия. В същото време се увеличава съдържанието на възстановен хемоглобин в кръвта, което е съпроводено с развитие на цианоза, като разликата между нивата на кислородно напрежение в кръвта и тъканите намалява, а скоростта на навлизане в тъканите се забавя. Най-ниското напрежение на кислорода, при което все още може да се извърши тъканно дишане, се нарича критично. При артериална кръв критичното напрежение на кислорода е 27–33 mm Hg, за венозна кръв - 19 mm Hg. Наред с хипоксемията се развива хипокапния поради компенсаторна хипервентилация на алвеолите. Това води до изместване на кривата на дисоциация на оксихемоглобина наляво поради увеличаване на силата на свързване между хемоглобина и кислорода, което прави по-трудно

кислород в тъканта. Развива се дихателна (газова) алкалоза, която по-късно може да бъде заменена от декомпенсирана метаболитна ацидоза, дължаща се на натрупване на окислени продукти в тъканите. Друга неблагоприятна последица от хипокапнията е влошаването на кръвоснабдяването на сърцето и мозъка, дължащо се на свиването на артериолите на сърцето и мозъка (това може да доведе до припадък).

Има специален случай на нормобарична форма на екзогенна хипоксия (намираща се в затворено пространство с нарушена вентилация), когато намалено съдържание на кислород във въздуха може да се комбинира с увеличаване на парциалното налягане на CO във въздуха.2. В такива случаи едновременното развитие на хипоксемия и хиперкапния. Умерената хиперкапния има благоприятен ефект върху кръвоснабдяването на сърцето и мозъка, повишава възбудимостта на дихателния център, но значително натрупва CO t2 в кръвта е придружен от газова ацидоза, изместване на кривата на дисоциация на оксихемоглобина вдясно поради намаляване на афинитета на хемоглобина към кислорода, което допълнително усложнява процеса на оксигениране на кръвта в белите дробове и влошава хипоксията и тъканната хипоксия.

Хипоксия при патологични процеси в организма (ендогенна)

Дихателната (белодробна) хипоксия се развива с различни видове дихателна недостатъчност, когато по една или друга причина е трудно кислородът от алвеолите да влезе в кръвта. Това може да се дължи на: 1) алвеоларна хиповентилация, в резултат на което парциалното налягане на кислорода попада в тях; 2) тяхното срутване поради липса на повърхностноактивно вещество; 3) намаляване на дихателната повърхност на белите дробове поради намаляване на броя на функциониращите алвеоли; 4) трудността на дифузията на кислород през алвеоларно-капилярната мембрана; 5) нарушено кръвоснабдяване на белодробната тъкан, развитието на оток в тях; 6) появата на голям брой перфузирани, но не вентилирани алвеоли; 7) повишено шунтиране на венозна кръв в артерията на нивото на белите дробове (пневмония, едем, емболия a. Pulmonalis) или сърцето (с неразрез на канала, овален отвор и др.). Тези смущения намаляват рО2 в артериалната кръв, съдържанието на оксихемоглобин намалява, т.е. има състояние на хипоксемия. При хиповентилация на алвеолите се развива хиперкапния, която понижава афинитета на хемоглобина към кислорода, като измества

дисоциация на оксихемоглобин в дясно и усложнява процеса на оксигениране на хемоглобина в белите дробове. В същото време, съдържанието на възстановения хемоглобин се увеличава в кръвта, което допринася за появата на цианоза.

Скоростта на кръвния поток и кислородния капацитет по време на дихателната хипоксия са нормални или увеличени (като компенсация).

Кръвоносна (сърдечно-съдова) хипоксия се развива с нарушения на кръвообращението и може да бъде генерализирана (системна) или локална по природа.

Причината за развитието на генерализираната циркулаторна хипоксия може да бъде: 1) недостатъчност на сърдечната функция; 2) намаляване на съдовия тонус (шок, колапс); 3) намаляване на общата маса на кръвта в тялото (хиповолемия) след остра загуба на кръв и дехидратация; 4) повишено отлагане на кръвта (например в коремните органи с портална хипертония и др.); 5) нарушаване на притока на кръв при случаи на утайки от червени кръвни клетки и синдром на дисеминирана интраваскуларна коагулация (DIC); 6) централизиране на кръвообращението, което се проявява при различни видове шок. Циркулаторна хипоксия от местен характер, която улавя всеки орган или област на тялото, може да се развие с местни нарушения на кръвообращението, като венозна хиперемия и исхемия.

За всички тези състояния се характеризира с намаляване на обемната скорост на кръвния поток. Общото количество на притока на кръв към органите и частите на тялото намалява, а обемът на доставения кислород намалява съответно, въпреки че неговото напрежение (рО)2) в артериалната кръв, процентът на оксихемоглобина и кислородния капацитет може да бъде нормален. При този вид хипоксия се наблюдава повишаване на степента на използване на кислород в тъканите, поради увеличеното време на контакт между тях и кръвта, когато скоростта на кръвния поток се забави, освен това, скоростта на потока на кръвта забавя и насърчава натрупването на въглероден диоксид в тъканите и капилярите, което ускорява процеса на дисоциация на оксихемоглобина. Съдържанието на оксигемоглобин във венозната кръв в този случай намалява. Артериовенозната кислородна разлика се увеличава. Пациентите имат акроцианоза.

Не се наблюдава увеличаване на употребата на кислород от тъканите в случай на повишено шунтиране на кръвта по протежение на артериоларно-венулярната анастомоза, дължащо се на спазъм на прекапиларните сфинктери или

разрушаване на капилярната проходимост по време на подслаждане на еритроцити или развитието на DIC. При тези условия съдържанието на оксихемоглобин във венозната кръв може да бъде повишено. Същото се случва, когато транспортирането на кислород се забавя в сегмента на пътя от капилярите към митохондриите, което се случва по време на интерстициалните и вътреклетъчните отоци, намалявайки пропускливостта на стените на капилярите и клетъчните мембрани. От това следва, че за правилната оценка на количеството кислород, консумирано от тъканите, определянето на съдържанието на оксихемоглобин във венозната кръв е от голямо значение.

Хемичната (кръвна) хипоксия се развива с намаляване на кислородния капацитет на кръвта поради намаляване на хемоглобина и червените кръвни клетки (така наречената анемична хипоксия) или поради образуването на сортове хемоглобин, които не могат да транспортират кислород, като карбоксихемоглобин и метхемоглобин.

Намаляване на хемоглобина и червените кръвни клетки се наблюдава при различни видове анемия и в хидремия, в резултат на прекомерно задържане на вода в организма. С анемия рО2 в артериалната кръв и процентът на оксигенация на хемоглобина не се отклонява от нормата, но общото количество кислород, свързано с хемоглобина, намалява и неговият поток в тъканта е недостатъчен. При този вид хипоксия общото съдържание на оксихемоглобин във венозната кръв се намалява в сравнение с нормата, но артериовенозната разлика в кислорода е нормална.

Образуването на карбоксихемоглобин настъпва при отравяне с въглероден оксид (СО, въглероден оксид), което е свързано с молекулата на хемоглобина на същото място като кислорода, докато афинитетът на хемоглобина към СО 250-350 пъти (според различни автори) надвишава афинитета към кислорода. Следователно, в артериалната кръв, процентът на оксигенация на хемоглобина се намалява. Когато съдържанието на 0,1% въглероден монооксид във въздуха повече от половината от хемоглобина бързо се превръща в карбоксигемоглобин. Както е известно, СО се образува при непълно изгаряне на гориво, работа на двигатели с вътрешно горене и може да се натрупва в мини. Важен източник на CO е пушенето. Съдържанието на карбоксигемоглобин в кръвта на пушачите може да достигне 10-15%, при непушачите е 1-3%. Отравяне с CO се получава и при вдишване на големи количества дим по време на пожари. Общ източник на СО е метиленхлоридът - общ компонент на разтворителите.

бои. Той влиза в тялото под формата на пара през дихателните пътища и през кожата, навлиза в кръвта в черния дроб, където се разпада и образува въглероден оксид.

Карбоксигемоглобин не може да участва в транспорта на кислород. Образуването на карбоксихемоглобин намалява количеството на оксихемоглобина, способен да пренася кислород, и също така усложнява дисоциацията на оставащия оксихемоглобин и освобождаването на кислород в тъканите. Във връзка с това артериовенозната разлика в съдържанието на кислород намалява. В този случай кривата на дисоциация на оксихемоглобина се измества наляво. Следователно, инактивирането на 50% от хемоглобина по време на неговото превръщане в карбоксихемоглобин е придружено от по-тежка хипоксия, отколкото липсата на 50% хемоглобин при анемия. Обстоятелството, че при отравяне със СО не се наблюдава рефлексно стимулиране на дишането, тъй като парциалното налягане на кислорода в кръвта остава непроменено. Токсичният ефект на въглеродния оксид върху организма се осигурява не само от образуването на карбоксихемоглобин. Малка част от въглеродния оксид, разтворен в кръвната плазма, играе много важна роля, тъй като прониква в клетките и увеличава образуването на активни кислородни радикали и пероксидация на ненаситени мастни киселини. Това води до нарушаване на структурата и функцията на клетките, главно в централната нервна система, с развитието на усложнения: депресия на дишането, спад в кръвното налягане. В случаи на тежко отравяне бързо се появява кома и настъпва смърт. Най-ефективните мерки за подпомагане на отравянията със СО са нормална и хипербарна оксигенация. Афинитетът на въглеродния монооксид към хемоглобина намалява с увеличаване на телесната температура и под действието на светлината, както и с хиперкапния, което причинява употребата на карбоген при лечението на хора, отровени от въглероден оксид.

Карбоксигемоглобинът, образуван от отравяне с въглероден окис, има ярък червено-червен цвят и неговото присъствие не може да се определи визуално от цвета на кръвта. За определяне на съдържанието на СО в кръвта се използва спектрофотометричен кръвен тест, цветни химически проби с вещества, придаващи съ-съдържащ цвят на малина в кръвта (формалин, дестилирана вода) или кафяво-червен оттенък (КОН) (вж. Точка 14.4.5).

Метемоглобинът се различава от оксихемоглобина в присъствието на железен хем в състава и по същия начин като карбоксигемоглобина.

бин, има по-голям афинитет към хемоглобина от кислорода и не е в състояние да пренася кислород. При артериална кръв по време на образуването на метхемоглобин, процентът на оксигенация на хемоглобина се намалява.

Има голям брой вещества - образуващи метхемоглобин. Те включват: 1) нитросъединения (азотни оксиди, неорганични нитрити и нитрати, нитрати, органични нитро съединения); 2) амино съединения - анилин и неговите производни в състава на мастилото, хидроксиламин, фенилхидразин и др.; 3) различни багрила, такива като метиленово синьо; 4) окислители - бертолетна сол, калиев перманганат, нафтален, хинони, червена кръвна сол и др.; 5) лекарства - новокаин, аспирин, фенацитин, сулфонамиди, ПАСК, викасол, цитрамон, анестезин и др. Веществата, които причиняват превръщането на хемоглобина в метхемоглобин, се образуват в редица промишлени процеси: в производството на силаж, работа с ацетиленови апарати за заваряване, хербициди контакт с нитрити и нитрати се среща и при производството на взривни вещества, консервиране на храни и в селскостопански дейности; нитратите често присъстват в питейната вода. Има наследствени форми на метхемоглобинемия, поради дефицита на ензимни системи, участващи в трансформирането (редукцията) на метхемоглобина, който непрекъснато се образува в малки количества, в хемоглобин.

Образуването на метхемоглобин не само намалява кислородния капацитет на кръвта, но и драстично намалява способността на останалия оксигемоглобин да освобождава кислород в тъканите, поради преместването на кривата на дисоциация на оксихемоглобина наляво. Във връзка с това артериовенозната разлика в съдържанието на кислород намалява.

Съставителите на метхемоглобин могат също така да имат пряк инхибиторен ефект върху тъканното дишане, дисоциирано окисление и фосфорилиране. По този начин има значително сходство в механизма на развитие на хипоксия в случай на отравяне с образуващите СО и метхемоглобин. Симптомите на хипоксия се откриват, когато 20-50% хемоглобин се превръща в метхемоглобин. Превръщането в метхемоглобин на 75% хемоглобин е фатално. Наличието на метгемоглобин в кръвта над 15% дава на кръвта кафяв цвят ("шоколадова кръв") (вж. Точка 14.4.5).

При метхемоглобинемия се появява спонтанна деметмоглобилизация, дължаща се на активиране на еритроцитната редуктазна система.

и натрупване на окислени продукти. Този процес се ускорява от действието на аскорбиновата киселина и глутатиона. При тежко отравяне с образуващи метхемоглобин, обменното преливане, хипербаричната оксигенация и вдишването на чист кислород могат да имат терапевтичен ефект.

Тъканната (хистотоксична) хипоксия се характеризира с нарушение на способността на тъканите да абсорбират кислород, доставян от тях в нормален обем, поради разрушаване на системата от клетъчни ензими в електронната транспортна верига.

В етиологията на този тип хипоксия играе роля: 1) инактивиране на дихателните ензими: цитохромоксидаза под действието на цианиди; клетъчен дехидраз - под действието на етер, уретан, алкохол, барбитурати и други вещества; инхибирането на дихателните ензими също се осъществява под действието на йони на Cu, Hg и Ag; 2) нарушение на синтеза на дихателните ензими с недостиг на витамин В1, B2, РР, пантотенова киселина; 3) отслабване на спрегнатостта на процесите на окисление и фосфорилиране под действието на фактори на отцепване (отравяне с нитрити, микробни токсини, тироидни хормони и др.); 4) увреждане на митохондриите чрез йонизиращо лъчение, продукти от липидна пероксидация, токсични метаболити с уремия, кахексия, тежки инфекции. Хистоксична хипоксия може да се развие и с отравяне с ендотоксин.

При тъканната хипоксия, дължаща се на дисоциация на окислението и фосфорилирането, консумацията на кислород от тъканите може да се увеличи, но преобладаващото количество генерирана енергия се разсейва като топлина и не може да се използва за нуждите на клетката. Синтезът на високоенергийните съединения се намалява и не покрива нуждите на тъканите, те са в същото състояние, както при липса на кислород.

Подобно състояние възниква при липса на окислителни субстрати в клетките, което се проявява в тежка форма на гладуване. На тази основа изолирана субстратна хипоксия.

В случай на хистотоксични и субстратни форми на хипоксия, напрежението на кислорода и процентът на оксихемоглобин в артериалната кръв са нормални, а в венозната кръв се повишават. Артериовенозната разлика в съдържанието на кислород намалява поради намаленото използване на кислород от тъканите. Цианозата не се развива при тези видове хипоксия (Таблица 16-2).

Таблица 16-2. Основните показатели характеризират различни видове хипоксия

Най-чести са смесените форми на хипоксия. Те се характеризират с комбинация от два основни вида хипоксия или повече: 1) при травматичен шок, наред с кръвообращението, може да се развие дихателна форма на хипоксия поради нарушена микроциркулация в белите дробове („шоков бял дроб”); 2) при тежка анемия или масивно образуване на карбокси или метхемоглобин се развива миокардна хипоксия, което води до намаляване на нейната функция, понижаване на кръвното налягане - в резултат на това се наблюдава натрупване на кръвообращение при анемична хипоксия; 3) отравяне с нитрати причинява хемични и тъканни форми на хипоксия, тъй като под действието на тези отрови се образува не само метхемоглобин, но и дисоциация на окислителни и фосфолационни процеси. Разбира се, смесените форми на хипоксия могат да имат по-изразен увреждащ ефект от всеки друг вид хипоксия, тъй като те водят до разрушаване на редица компенсаторно-адаптивни реакции.

Развитието на хипоксия допринася за състоянието, в което се увеличава нуждата от кислород - повишена температура, стрес, високо физическо натоварване и др.

Претоварващата форма на хипоксия (физиологична) се развива при здрави хора с тежка физическа работа, когато захранването с кислород на тъканта може да стане недостатъчно поради високата нужда от него. В този случай коефициентът на консумация на кислород от тъканите става много висок и може да достигне 90% (вместо 25% в нормата). Метаболитна ацидоза, която се развива по време на тежка физическа работа, повишава кислородната ефективност на тъканите и намалява силата на връзката между хемоглобина и кислорода. Парциалното налягане на кислорода в артериалната кръв е нормално, както и съдържанието на оксигемоглобин, а при венозната кръв тези цифри са рязко намалени. Артерио-венозната разлика в кислорода в този случай се увеличава поради увеличеното използване на кислород от тъканите.

Компенсаторно-адаптивни реакции по време на хипоксия

Развитието на хипоксия е стимул за включване на комплекс от компенсаторни и адаптивни реакции, насочени към възстановяване на нормалното снабдяване с кислород на тъканите. Системата на кръвоносните органи, дишането, кръвната система,

Има активиране на редица биохимични процеси, които стимулират отслабването на кислородния глад на клетките. Адаптивните реакции, като правило, предшестват развитието на тежка хипоксия.

Съществуват значителни разлики в характера на компенсаторно-адаптивни реакции при остри и хронични форми на хипоксия. Спешните реакции, които се проявяват по време на остро развиваща се хипоксия, се изразяват главно в промени в функцията на кръвоносните и дихателните органи. Наблюдава се увеличаване на минималния обем на сърцето, дължащ се както на тахикардия, така и на увеличаване на систоличния обем. Кръвното налягане, скоростта на кръвния поток и венозната кръв се връщат към сърцето, което допринася за ускоряване на доставянето на кислород в тъканите. В случай на тежка хипоксия, кръвообращението е централизирано - значителна част от кръвта се втурва към жизненоважни органи. Разширете мозъчните съдове. Хипоксията е мощен вазодилататор за коронарните съдове. Обемът на коронарния кръвен поток се увеличава значително с понижаване на съдържанието на кислород в кръвта до 8–9% по обем. Същевременно се свиват съдовете на мускулите и органите на коремната кухина. Притокът на кръв през тъканите се регулира от присъствието на кислород в тях и колкото по-ниска е концентрацията му, толкова повече кръв тече в тези тъкани.

Вазодилатиращият ефект на продуктите от разпадането на АТР (ADP, AMP, неорганичен фосфат) и CO t2, Н + - йони, млечна киселина. По време на хипоксия техният брой нараства. В условията на ацидоза възбудимостта на α-адренорецепторите по отношение на катехоламините намалява, което също допринася за разширяването на кръвоносните съдове.

Неотложните адаптивни реакции на дихателните органи се проявяват с увеличената му честота и задълбочаване, което допринася за по-добра вентилация на алвеолите. Включва се резервен алвеол в акта на дишане. Повишено кръвоснабдяване на белите дробове. Алвеоларната хипервентилация води до развитие на хипокапния, която увеличава афинитета на хемоглобина към кислорода и ускорява оксигенацията на кръвта, която тече към белите дробове. В рамките на два дни от началото на развитието на остра хипоксия, съдържанието на 2,3-DFG и АТР в еритроцитите се увеличава, което допринася за ускоряване на освобождаването на кислород в тъканите. Сред реакциите към остра хипоксия е увеличаване на масата на циркулиращата кръв, дължащо се на изпразване на депото на кръвта и ускорено излугване на червените кръвни клетки.

от костния мозък; това увеличава кислородния капацитет на кръвта. Адаптивните реакции на нивото на тъканите с кислородно гладуване се изразяват в увеличаване на конюгацията на процесите на окисление и фосфорилиране и в активирането на гликолизата, поради което енергийните нужди на клетките могат да бъдат задоволени за кратко време. Когато гликолизата се засили в тъканите, млечната киселина се натрупва, развива се ацидоза, която ускорява дисоциацията на оксихемоглобина в капилярите.

В екзогенната и дихателната хипоксия, една от характеристиките на взаимодействието на хемоглобина с кислорода е от голямо адаптивно значение: намаляване на рНиох2 от 95-100 до 60 mm Hg. Чл. слабо въздействие върху степента на оксигенация на хемоглобина. Така че, на pиох2, равно на 60 mm Hg, 90% от хемоглобина ще бъде свързан с кислород, и ако доставката на оксихемоглобин в тъканите не е нарушена, тогава с този значително намален рО2 при артериална кръв те няма да изпитат състояние на хипоксия. И накрая, още една проява на адаптация: в условията на остра хипоксия, функцията и следователно потреблението на кислород на много органи и тъкани, които не участват пряко в осигуряването на кислород на организма, намалява.

Дългосрочни компенсаторно-адаптивни реакции се наблюдават по време на хронична хипоксия на базата на различни заболявания (например, вродени сърдечни дефекти), с дълъг престой в планините, със специално обучение в камери за налягане. При тези условия се наблюдава повишаване на броя на еритроцитите и хемоглобина, дължащо се на активирането на еритропоезата под действието на еритропоетина, енергично секретирано от бъбреците по време на хипоксията. В резултат на това се увеличава кислородният капацитет на кръвта и нейният обем. В еритроцитите се увеличава съдържанието на 2,3-DFG, което намалява афинитета на хемоглобина към кислорода, което ускорява връщането му в тъканите. Дихателната повърхност на белите дробове и техният жизнен капацитет нарастват поради образуването на нови алвеоли. При хората, живеещи във високите части на голяма надморска височина, се увеличава обемът на гръдния кош, се развива хипертрофия на дихателните мускули. Съдовото легло на белите дробове се разширява, кръвното му набъбване се повишава, което може да бъде съпроводено с миокардна хипертрофия, дължаща се главно на дясното сърце. В миокарда и дихателните мускули се увеличава съдържанието на миоглобин. В същото време, броят на митохондриите и

повишава афинитета на дихателните ензими към кислорода. Капацитетът на микроваскулатурата в мозъка и сърцето се увеличава поради разширяването на капилярите. При хора, които са в състояние на хронична хипоксия (например при сърдечна или дихателна недостатъчност), се повишава васкуларизацията на периферните тъкани. Един от признаците на това е увеличаване на размера на крайните фаланги с загуба на нормалния ъгъл на нокътното легло. Друга проява на компенсация при хронична хипоксия е развитието на колатерално кръвообращение, при което има затруднения в притока на кръв.

Има известна особеност на адаптационните процеси по време на всеки тип хипоксия. Адаптивните реакции в по-малка степен могат да се проявят от патологично променените органи, отговорни за развитието на хипоксия във всеки отделен случай. Например, хемична и хипоксична (екзогенна + респираторна) хипоксия може да доведе до увеличаване на минималния обем на сърцето, докато циркулаторната хипоксия, която се появява при сърдечна недостатъчност, не е придружена от такъв адаптивен отговор.

Кръвоносна хипоксия

Отличителни черти на циркулационната хипоксия, т.е. дефицит на кислород, причинен от нарушена циркулация на кръвта, обмислят намаляване на скоростта на снабдяване с кислород на органите и тъканите, спад на P02 в тъканите и венозна кръв, изтичаща от тях с нормален хемоглобин в кръвта, нормален кислород капацитет и високо съдържание на кислород в артериалната кръв. Намаляването на кръвния поток неизбежно води до намаляване на скоростта на пренасяне на кислород в кръвта. По този начин намаляването на МОК с 43% (когато съдържанието на кислород в артериалната кръв е 180 ml / l) ще намали скоростта на транспортиране на кислород също с 43% (от 821 до 468 ml / min), т.е. същата картина ще се наблюдава както при описания случай с анемична хипоксия, но съдържанието на кислород във венозната кръв ще бъде по-високо - 85 ml / l, изместено от тях - около 45%, P502 ще бъде 25 mm Hg. Чл. Последната цифра е много близка до средното кислородно напрежение в тъканите. Следователно, тъканната хипоксия в този случай е по-слабо изразена, отколкото при хипоксия на анемичен произход, но ако вземем предвид неравномерното разпределение на Р02 в тъканите, тогава в цялата тъканни зони, по-лошо доставени от кислород, ще се наблюдава тежка хипоксия и дори аноксия (липса на кислород), т.е. в някои зони, напрежението на кислорода ще бъде под критичното ниво, окислителните процеси ще бъдат нарушени.

Тъканната хипоксия е незадължителен компонент на респираторния, хипоксичния и хипоксичния товар. Това е следствие от липсата на ефективност на функцията.

Тежестта на циркулаторната хипоксия се определя не толкова от намаляване на общата скорост на кръвния поток, както е в случая с отслабена сърдечна функция, а от намаляване на локалния (локален) кръвен поток. Така, нарушена циркулация на кръвта (спазъм на мозъчни съдове, образуване на кръвни съсиреци, склеротични промени в кръвоносните съдове) може да доведе до сериозни последствия, защото мозъкът е особено чувствителен към липса на кислород. Нарушенията на мозъчното кръвообращение са съпроводени със замаяност, гадене, затруднено поддържане на равновесието, нестабилна походка и влошаване на функцията на по-високите части на мозъка. Острият цереброваскуларен инцидент е придружен от припадък, загуба на съзнание. При тежки случаи може да има пареза (частично увреждане на двигателната функция) и парализа. Нарушаването на местния кръвен поток може да доведе до смърт на тъканните участъци с остра болка.

Нарушенията на кръвния поток в коронарните съдове на сърцето причиняват исхемична болест, миокарден инфаркт и прекратяване на притока на кръв в скелетните мускули (мускули на долните крайници), причиняващи некроза на области без кръв, последвани от гангрена. При нарушения на местното кръвообращение (с различен произход, често поради кръвни съсиреци, запушване на кръвоносните съдове), има сърдечни пристъпи в белите дробове, бъбреците и черния дроб.

Намаляването на общата скорост на кръвния поток води до влошаване на газовия обмен в белите дробове, в резултат на което артериалната кръв е недонаситена с кислород, настъпва артериална хипоксемия, т.е. хипоксична хипоксия се добавя към кръвоносната хипоксия, която уврежда снабдяването на органи и тъкани с кислород.

Защо се случва и как се лекува циркулаторна хипоксия?

Кислородът е един от най-важните компоненти, който поддържа всички жизнени процеси. С неговия дефицит в тялото се развиват много патологии. Ако блокирате достъпа на кислород до мозъка, за по-малко от минута идва кома, а след няколко минути - смърт. Ето защо е важно да се разбере какво е кислородно гладуване и как да се лекува кръвоносната хипоксия, за да се предпази тялото ви.

Обща концепция за циркулаторна хипоксия

Патологията се развива на фона на различни нарушения на кръвообращението

Цялото човешко тяло работи като една единица, където всички органи и системи са тясно свързани помежду си. В това отношение, ако има провал в една система, тогава цялото тяло страда.

Кръвта изпълнява транспортната функция и пренася кислород от белите дробове с всички необходими вещества - минерали, витамини и микроелементи. Ако кръвообращението е нарушено, липсват всички тези полезни съставки, поради което много органи престават да функционират в пълния си потенциал.

Когато поради лошото кръвообращение в мозъка няма достатъчно кислород, това отклонение се нарича хипоксия (кислородно гладуване). Обикновено се разделя на няколко вида, в зависимост от причините и интензивността на развитие:

  • Остра форма на хипоксия възниква, когато кръвоснабдяването на мозъчната тъкан спира. Най-често се случва в резултат на наранявания, инциденти, операции с голяма загуба на кръв.
  • Светкавична хипоксия се развива бързо, в рамките на няколко минути.
  • Хроничната патология се среща при хора със сърдечно-съдови проблеми.

Хипоксията е хлабава концепция и има няколко вида, в зависимост от основната причина за развитие:

  1. поради лошо качество на въздуха, който не е наситен с кислород, може да се появи екзогенен тип заболяване
  2. респираторна хипоксия е патология, свързана с липса на кислород поради нарушаване на органите на дихателната система
  3. когато кислородът се абсорбира от тъканите на тялото, се развива тъканна хипоксия
  4. кръвоносната форма настъпва с развитието на заболявания на сърдечно-съдовата система. Тоест, точно това е заболяването, чието развитие може да зависи от милион причини, свързани с съдовете и сърдечната дейност.

Причини за заболяване

Циркулаторната хипоксия е исхемична и конгестивна.

Мозъкът е наситен с кислород в резултат на кръвообращението. Този тип хипоксия се развива поради нарушения на кръвообращението. От това следва, че всяка патология на съдовата система или сърцето може да бъде причина за хипоксия.

Помислете за най-основните:

  • Исхемична болест - недостатъчност на кръвоснабдяването на миокарда
  • развитието на миокарден инфаркт е патология, при която някои съединителни тъкани на сърдечния мускул умират и се заменят с белези. Поради това намалява сърдечната еластичност и се нарушава сърдечната честота.
  • Тромбозата е също едно от най-често срещаните заболявания на съдовата система, възникващо на всеки 5 пациенти. то се появява в резултат на прекомерното производство на тромбоцити, които се придържат един към друг и образуват запушване на кръвоносните съдове
  • разширени вени са свързани с загуба на съдова еластичност и удебеляване на кръвта. Поради това се нарушава кръвното налягане, появяват се запушвания, поради което кръвта не може да циркулира напълно.
  • Атеросклерозата е патология на съдовата система. Настъпва най-често поради недохранване и метаболитни нарушения, при които организмът не премахва холестерола изцяло. Остатъците от мазнини в кръвта се отлагат по стените на кръвоносните съдове. При залепване се появяват така наречените холестеролни плаки, които затварят венозния лумен и влошават кръвообращението. Поради това в организма липсва кислород

В допълнение, може да има много повече причини за развитието на патология в мозъка, но всички те някак са свързани с нарушена циркулация на кръвта (оттук и името - кръвоносната хипоксия).

Първите признаци и опасност от хипоксия

Нарушения, главоболие и умора са признаци на патология.

С развитието на хипоксия трябва незабавно да се консултирате с лекар, тъй като това състояние може да доведе до кома или смърт.

Хипоксията може да се подозира поради следните причини и основните характеристики:

  • главоболие, замаяност, почерняване в очите
  • внезапна промяна на кръвното налягане
  • увеличаване на сърдечната честота (тахикардия)
  • намаляване на защитните функции на организма, висока чувствителност към различни инфекции показва хронична хипоксия
  • анемия - намаляване на количеството хемоглобин в червените кръвни клетки (кръвни телца), което е отговорно за транспортирането на кислород

В допълнение, на фона на недостиг на кислород, се развиват различни заболявания, паметта може да се влоши, човек губи тегло, косата, ноктите, зъбите се влошават, костите стават по-крехки. С една дума, всички жизнени процеси се влошават.

Ако не се обръщате бързо за помощ, най-лошото нещо, което може да се случи, е появата на смърт.

Освен това могат да се развият много различни патологии. Например, поради липсата на кислород, меките тъкани започват да умират, което води до гангрена на мозъка. В допълнение, поради намаляване на кислорода, мозъкът, който е отговорен за всички жизнени процеси в тялото, е нарушен. Във връзка с тези нарушения се случват в бъбреците, черния дроб, стомашно-чревния тракт и други органи и системи.

Медикаментозна терапия

Хипербаричната оксигенация се използва за поддържане на нормално ниво на снабдяване с кислород на клетките.

Лечението с рецепта се извършва веднага след поставянето на диагнозата. Лекарят провежда серия от изследвания и тестове, след което пише курс на лечение. На първо място, важно е да се отбележи, че видът на терапията ще зависи от причината, която е причинила нарушение на кръвообращението. Например, ако гладно се случи в резултат на тромбоза, тогава докато се подобри кръвообращението, хипоксията няма да премине.

Често причините могат да бъдат пушенето, неограниченото използване на алкохол, наркотици, транквиланти и други химикали, които разрушават тялото. Ако това е причината, достатъчно е да се върнете към нормален начин на живот и правилно хранене, което само по себе си ще подобри качеството на кръвообращението и ще подобри функционирането на мозъка.

В случай на мигновена хипоксия е важно да се разбере причината за това. Може да е достатъчно да проветрите стаята или да отидете на чист въздух. Всички други фактори се лекуват от специалист с лекарства, които засягат основната причина за патологията.

Традиционна медицина срещу хипоксия

Важно е! Хипоксията може да причини смърт

Традиционните методи на медицината, които се основават на приема на различни "самостоятелни" лекарства, отдавна са известни с тяхната ефективност. Това до голяма степен зависи от естествеността на използваните компоненти, които са богати на витамини, минерали, флавоноиди, антиоксиданти и други вещества, необходими за пълната функционалност на много органи и системи.

Що се отнася до циркулаторната хипоксия, традиционната медицина трябва да се състои в приемане на лекарства, билки и други компоненти. Които пряко влияят върху качеството на кръвта и кръвообращението. Например, медът с лимон се оказа най-доброто лекарство срещу атеросклерозата.

Бульон от хвощ, бръшлян, планинска пепел разреждат кръвта и намаляват вискозитета му, като по този начин подобряват кръвообращението, дори ако съдовете са блокирани.

Той няма да излекува напълно хипоксията. Но значително увеличаване на количеството кислород, доставян на мозъка. Важно е също така от време на време да контролирате теглото си, което до голяма степен засяга работата на сърцето и кръвоносните съдове. Всички тези болести често са с наднормено тегло.

Що се отнася до превенцията, няма специален метод срещу хипоксия. Знаейки възможните причини, можете да спасите тялото си. Първият е пълно проветряване на стаи и ежедневни разходки на чист въздух. Напред - спорт, който ще запази цялото тяло и съдовата система. Важно е да се отървете от лошите навици и да контролирате тяхната диета.

Повече информация за това как да се справите с кислородния глад можете да намерите във видеоклипа:

С всички правила, можете значително да намали риска от сърдечно-съдови заболявания, и като резултат, развитието на хипоксия. По отношение на прогнозите, с навременно лечение и справедливо лечение, можете бързо и напълно да се отървете от болестта. Основното нещо е да не се пренебрегват първите признаци и да не се изчаква, докато патологията преминава сама. Тя няма да работи, ако не предоставите цялостно лечение с прием на много лекарства и правилно хранене.

Хипоксия - какво е това, симптоми и признаци, степени и последствия

Състоянието на тялото, в което клетките и тъканите не са наситени с кислород, се нарича хипоксия. Тя се среща при възрастни, деца и дори дете в утробата. Това състояние се счита за патологично. Това води до сериозни и понякога необратими промени в жизненоважни органи, включително сърцето, мозъка, централната нервна система, бъбреците и черния дроб. Специални фармакологични методи и средства помагат за предотвратяване на усложнения. Те са насочени към увеличаване на количеството кислород, доставяно към тъканите и намаляване на необходимостта от него.

Какво е хипоксия

Медицината определя това понятие като патологично състояние, при което в организма има недостиг на кислород. Това се случва, когато има нарушаване на употребата на това вещество на клетъчно ниво или при липса на вдишан въздух. Терминът се формира от две гръцки думи - хипо и оксигений, които се превеждат като „малко“ и „кислород“. На ниво домакинство, хипоксията е кислородно гладуване, защото всички клетки на тялото страдат от неговия дефицит.

причини

Честа причина за кислородно гладуване може да бъде липсата на кислород в тялото или прекратяване на абсорбцията му от телесните тъкани. Това се улеснява или от неблагоприятни външни фактори, или от някои заболявания и състояния. Ако кислородното гладуване се развива в резултат на липса на кислород в инхалирания въздух, формата на патологията се нарича екзогенна. Неговите причини са:

  • пребивават в кладенци, мини, подводници или други затворени пространства, които нямат комуникация с външната среда;
  • смог в града, силен газ;
  • лоша вентилация на помещението;
  • неизправност на анестезията и дихателния апарат;
  • да бъдеш в стая, където има много хора;
  • разтоварена атмосфера на надморска височина (пилотна болест, планинска и надморска височина).

Ако патологията е резултат от каквото и да е заболяване или състояние на тялото, то то се нарича ендогенно. Причините за този вид кислородно гладуване са:

  • заболявания на дихателната система, като азбестоза (азбестов прах, утаещ в белите дробове), пневмоторакс, хемоторакс (запълване на плевралната кухина с въздух или кръв), бронхоспазъм, бронхит, пневмония;
  • наличие в бронхите на чужди тела, например, след инцидентно поглъщане;
  • придобити или вродени сърдечни дефекти;
  • фрактури и изместване на костите на гръдния кош;
  • заболявания или патологии на сърцето, такива като сърдечен инфаркт, сърдечна недостатъчност, перикарден облитерация, кардиосклероза (подмяна на сърдечния мускул със съединителна тъкан);
  • наранявания, тумори и други заболявания на мозъка, които увреждат дихателния център на централната нервна система;
  • венозна хиперемия (изобилие);
  • стагнация в системата на горната или долната вена кава;
  • остра загуба на кръв;
  • асфиксия (асфиксия) от всякакъв характер;
  • рязко стесняване на кръвоносните съдове в различни органи.

Вътрематочна хипоксия

За нероденото бебе дефицитът на кислород е много опасен. Той причинява сериозни усложнения: в ранен етап на бременността, забавяне или патология на развитието на плода, а в по-късен етап - увреждане на централната нервна система. Киселинното гладуване на детето е причинено от някои системни заболявания на бременна жена, включително:

  • патологии на сърдечно-съдовата система, които водят до вазоспазъм и влошаване на кръвоснабдяването на плода;
  • заболявания на вътрешните органи, като пиелонефрит и възпаление на отделителната система;
  • желязодефицитна анемия, която нарушава притока на кислород до тъканите;
  • хронични заболявания на дихателните органи, като бронхиална астма или астмоиден бронхит;
  • ендокринни смущения.

Хипоксията по време на бременност често се свързва с лошите навици на жените. На бременните жени е строго забранено да пушат и пият алкохол. Всички токсини влизат в кръвта на бебето и водят до сериозни усложнения. Феталната хипоксия може да бъде свързана с други нарушения:

  • аномалии в развитието на плацентата или пъпната връв;
  • бременност след бременността;
  • повишен тонус на матката;
  • преждевременно отделяне на плацентата;
  • инфекция на плода;
  • несъвместимостта на кръвта на плода с кръвта на майката по Rh фактор;
  • продължителна компресия на главата в родовия канал;
  • заплитане на шнура около врата;
  • удари в лигавицата на дихателните пътища или околоплодната течност.

Признаци на

За да се определи хипоксия при хората може да бъде на определени основания. Има симптоми, общи за всички видове кислородно гладуване. Те се появяват, когато мозъкът поглъща по-малко от кислорода, от който се нуждае. При такова нарушение се наблюдават следните симптоми:

  1. Инхибиране на нервната система. Той има ясно изразен характер. Пациентът се оплаква от гадене, главоболие и замаяност. Понякога се наблюдава увреждане на зрението и дори загуба на съзнание.
  2. Повишена възбудимост. Лицето престава да контролира речта и движението, чувства се в състояние на еуфория.
  3. Промяна на тонуса на кожата. Лицето на лицето започва да бледи, след което става синьо или става червено. Студената пот показва, че мозъкът се опитва да се справи самостоятелно с държавата.
  4. Увреждане на мозъка. Разработено с тежко кислородно гладуване, може да доведе до подуване на мозъка. Това състояние е придружено от загуба на всички рефлекси и нарушаване на работата и структурата на органите. Пациентът попада в кома.

Остра хипоксия

Симптомите на недостиг на кислород са малко по-различни при остри и хронични форми. В случай на мълниеносен гладуване не се проявява нито един симптом, защото смъртта настъпва в рамките на 2-3 минути. Това състояние е много опасно и изисква спешна помощ. Острата форма на хипоксия се развива в рамките на 2-3 часа и се характеризира със следните характеристики:

  • намаляване на сърдечната честота;
  • понижаване на кръвното налягане;
  • промяна в общия обем на кръвта;
  • дишането става не ритмично;
  • кома и агония с последваща смърт, ако хипоксията не се елиминира в началния етап.

хроничен

Тази форма на хипоксия се проявява чрез хипоксичен синдром. В този случай има симптоми на централната нервна система. Чувствителен към лишаване от кислород е мозъкът. В тъканите на органа се развиват огнища на кръвоизлив, некроза и други признаци на деструкция на клетките. На ранен етап тези промени предизвикват състояние на еуфория и двигателна тревожност.

С прогресирането на хипоксия, мозъчната кора е инхибирана. Симптомите приличат на алкохол. Пациентът чувства следните усещания:

  • конвулсии;
  • сънливост;
  • гадене, повръщане;
  • неволно отделяне на урина, фекалии;
  • нарушаване на съзнанието;
  • шум в ушите;
  • летаргия;
  • главоболие;
  • виене на свят;
  • липса на координация на движенията;
  • летаргия.

При конвулсии може да се развие опистотон, състояние, при което човек се извива от дъга, мускулите на врата и гърба се огъват, главата му се отхвърля назад, а ръцете му се огъват в лактите. Позата наподобява фигурата "мост". В допълнение към признаците на депресия на мозъчната кора се наблюдава хипоксия:

  • болка в сърцето;
  • рязко намаляване на съдовия тонус;
  • тахикардия;
  • ниска телесна температура;
  • задух;
  • депресия;
  • понижаване на кръвното налягане;
  • цианоза - цианоза на кожата;
  • неправилно дишане;
  • делириум - “делириум тременс”;
  • Синдром на Корсаковски - загуба на ориентация, амнезия, подмяна на реални събития с измислени.

Видове хипоксия

Според вида преобладаване на кислородното гладуване, хипоксията е обичайна или локална. Най-широката класификация разделя това състояние на видове в зависимост от етиологията, т.е. причините. Така се случва хипоксия:

  1. Екзогенни. Нарича се и хипоксична хипоксия, причинена от фактори на околната среда. Патологията се развива поради недостатъчен кислород в организма.
  2. Ендогенната. Свързани с болести или разстройства от трета страна.

Ендогенната хипоксия се разделя на няколко подтипа в зависимост от етиологията. Всеки тип има конкретна причина за възникване:

  1. Дихателни (белодробни, дихателни). Развива се вследствие на препятствия в областта на белодробните алвеоли, което предотвратява незабавното свързване на хемоглобина с кислорода.
  2. Кръвообращението. Появява се поради нарушения на кръвообращението. Според механизма на развитие тя е разделена на исхемична и застояла.
  3. Кръвоносната. Наблюдава се с бързото намаляване на хемоглобина. Хемичната хипоксия е анемична или причинена от влошаване на качеството на хемоглобина.
  4. Тъкан. Свързано с прекратяването на абсорбцията на кислород поради потискането на активността на ензимите. Тъканната хипоксия се наблюдава при радиация, отравяне на микроби от токсични вещества, газ от въглероден оксид или соли на тежки метали.
  5. Субстрат. На фона на нормалния транспорт на кислород има недостиг на хранителни вещества. Често се отбелязва с диабет или продължително гладуване.
  6. Претоварване. Среща се след тежко физическо натоварване.
  7. Смесени. Той е най-сериозният тип, наблюдава се при сериозни животозастрашаващи патологии, например при кома или отравяне.

Следващата класификация разделя хипоксията на видове, като се взема предвид скоростта на развитие на кислородно гладуване. Най-опасно е това, което се проявява много бързо, защото често води до смърт. Като цяло има следните видове хипоксия:

  • хронична - трае от няколко седмици до няколко години;
  • подостра - се развива в рамките на 5 часа;
  • остър - продължава не повече от 2 часа;
  • светкавично бързо - трае 2-3 минути.

градуса

Разграничава се класификацията на хипоксията в зависимост от степента на тежест на симптомите и тежестта на кислородния дефицит. Като се имат предвид тези фактори, дефицитът на кислород има следните степени:

  1. Критично. Хипоксичният синдром води до кома или шок, може да доведе до агония, смърт.
  2. Heavy. Липсата на кислород е силно изразена, рискът от развитие на кома е висок.
  3. Умерен. Клиничните признаци на хипоксия се проявяват в покой.
  4. Лесно. Кислородното гладуване се наблюдава само по време на физическо натоварване.

вещи

Дефицитът на кислород засяга функционирането на всички органи и системи. Последиците зависят от това колко дълго патологията е била елиминирана и колко време е продължила. Ако компенсаторните механизми все още не са изчерпани, а дефицитът на кислород е елиминиран, тогава няма да възникнат отрицателни последствия. Когато патологията се появи в периода на декомпенсация, усложненията се определят от продължителността на кислородното гладуване.

Мозъкът страда по-силно от това състояние, защото без кислород може да издържи само 3-4 минути. След това клетките могат да умрат. Черният дроб, бъбреците и сърцето могат да издържат около 30-40 минути. Основните ефекти на дефицита на кислород:

  • изчерпване на резервите за адаптация;
  • отслабването на антитуморната защита;
  • намален имунитет;
  • увреждане на паметта и скорост на реакцията;
  • невропсихиатричен синдром;
  • психоза;
  • деменция;
  • паркинсонизъм (трепереща парализа);
  • нетолерантност към физическо натоварване;
  • мастна дегенерация на мускулни клетки, миокард, черен дроб.

Последици за детето

Недостигът на кислород е една от честите причини за не само феталната смъртност, но и появата на малформации в нея. Последиците зависят от тримесечието на бременността и степента на недостиг на кислород:

  1. Първи триместър През този период се извършва полагане на органи, следователно, поради недостиг на кислород, развитието на ембриона може да се забави и да се образуват аномалии.
  2. Втори триместър На този етап има проблеми с адаптацията на бебето и патологията на централната нервна система. В хронична форма детето може да умре.
  3. Трето тримесечие Липсата на кислород предизвиква забавяне в развитието на бременността. Възможно е и сериозно увреждане на нервната система на бебето. По време на раждане, кислородното гладуване причинява задушаване.

Последици от феталната хипоксия при дете след раждането

Отложеното лишаване от кислород след раждането на бебето сериозно засяга неговото здраве. Детето става неспокоен, лесно възбудимо, страда от висок мускулен тонус. Последното се изразява в честото потрепване с краката или ръцете, спазмите, тремора на брадичката. Други симптоми включват летаргия, честа регургитация и нежелание да се вземе гърдата. Списък с по-сериозни последствия включва:

  • преждевременно раждане;
  • ранна смърт след раждането;
  • нарушено или забавено психомоторно и интелектуално развитие;
  • лезии на кръвоносните съдове и сърцето;
  • заболявания на нервната система;
  • проблеми с пикочните органи;
  • тежко очно заболяване.

Как да се определи фетална хипоксия

Може да подозирате, че бебето не разполага с кислород чрез висока двигателна активност. Това е рефлекс, с който детето се опитва да възстанови нормалния кръвен поток и да увеличи кръвоснабдяването. Бременна жена чувства следното:

  • бързо движение на бебето;
  • остри силни удари, които причиняват болка и дискомфорт;
  • при увеличаване на дефицита на кислород - постепенно отслабване на шоковете, които могат да изчезнат напълно.

При последния знак жената трябва да бъде предупредена. Като цяло, феталната активност в антенаталната клиника се наблюдава от 28-та седмица на срока. При определяне на вътрематочния дефицит на кислород лекарите използват следните методи:

  1. Слушане на тонове на сърцето. За целта се използва стетоскоп - специално акушерско устройство. Тя ви позволява да оцените тонуса, ритъма и сърдечната честота, да забележите външни шумове.
  2. Кардиотокография. Това е фиксиране на сърдечната честота на хартия с помощта на специален ултразвуков сензор.
  3. Доплер. Състои се в изследване на отклоненията на кръвния поток между плода и жената. Методът помага да се определи тежестта на кислородния глад.

В допълнение към основните методи се използват лабораторни кръвни тестове за хормонални нива и биохимичен състав. За потвърждаване на хипоксията се предписва тест с амниотична течност за наличие на оригинален каламеконий в тях. Той посочва релаксацията на мускулите на ректума на бебето, поради липса на кислород. Този диагностичен метод играе важна роля в повишаването на трудовата активност. Целият процес на раждане ще зависи от него.

лечение

В повечето случаи има смесена форма на недостиг на кислород. Поради тази причина подходът на лечение трябва да бъде изчерпателен. Хипербарна оксигенация, процедура за инжектиране на този газ в белите дробове под налягане, се използва за поддържане на снабдяването на клетки с кислород. Той предвижда:

  • разтваряне на кислород директно в кръвта без свързване с червени кръвни клетки;
  • доставка до всички тъкани и органи на кислород;
  • разширяване на сърдечните и мозъчните съдове;
  • работата на органите в пълна сила.

За кръвообращението е посочено приемането на лекарства от сърцето и лекарства, които повишават кръвното налягане. В случай на загуба на кръв, несъвместима с живота, са необходими кръвопреливания. Хемичната хипоксия, в допълнение към хипербаричната оксигенация, се лекува като се използват следните процедури:

  • трансфузии на кръвни или червени кръвни клетки;
  • въвеждане на лекарства, които изпълняват функциите на ензими;
  • плазмен обмен и хемосорбция (пречистване на кръвта);
  • въвеждане на носители на кислород, глюкоза или стероидни хормони.

По време на бременността лечението на кислородния дефицит е насочено към нормализиране на кръвообращението в плацентата. Това помага да се гарантира, че хранителните вещества и кислородът се доставят на плода. Използвани лекарства и методи:

  • релаксиращ миометрий;
  • подобряване на реологичните параметри на кръвта;
  • разширяват утероплацентарните съдове;
  • стимулират метаболизма в плацентата и миометрия.

Всеки ден жената трябва да вдишва с въздух смес от кислород. Лекарства, предписани само от лекар. Специалистът може да предпише следните лекарства:

  • sigetin;
  • Trental;
  • метионин;
  • хепарин;
  • камбанки;
  • Витамини Е и С;
  • глутаминова киселина;
  • Galoskarbin;
  • Lipostabil.

В случай на кислородно гладуване на 28-32 седмици е необходимо спешно да се достави. Същото се отнася и за влошаването на биохимичните параметри на кръвта, появата на мекониум в амниотичната течност, ниската вода. При подготовка за акушерско или хирургично разрешаване на раждането използвайте:

  • дишане на овлажнен кислород;
  • интравенозна глюкоза;
  • приложение на Sigetin, Кокарбоксилаза и аскорбинова киселина, Euphyllinum.

Ако при раждането бебето е заподозряно в недостиг на кислород, то веднага получава медицинска помощ. От респираторния тракт се отделят слуз и течност, детето се затопля и, ако е необходимо, се извършва реанимация, за да се елиминира заплахата за живота. Когато състоянието на новороденото се стабилизира, то се поставя в камерата за налягане. Там се оказват хранителни разтвори. С напредване на възрастта, възбудимост, гърчове, потрепвания на ръцете и краката постепенно спират, но рецидив на патология е възможен на 5-6 месеца.

Профилактика на хипоксия

Мерките за предотвратяване на кислородното гладуване са насочени към предотвратяване на условия, водещи до това. Човек трябва да води активен начин на живот, често да ходи, спортува и да се храни правилно. Хроничните заболявания трябва да бъдат лекувани навреме. Когато се работи в задушни помещения, те трябва да се излъчват редовно. Профилактиката по време на бременност е както следва: