Причини, симптоми, етапи, как да се лекува болестта на Паркинсон?

Склероза

Болестта на Паркинсон, или паркинсонизмът, е бавно прогресиращо състояние, което се проявява чрез забавяне на движението, мускулна ригидност и тремор на покой. За първи път болестта е описана от английски лекар Джеймс Паркинсон, който го нарича трепереща парализа.

Има идиопатичен паркинсонизъм (Паркинсонова болест) и синдром на паркинсонизъм, поради различни причини и често служат като проявление на други дегенеративни заболявания на нервната система. Болестта на Паркинсон или паркинсонизмът възниква при 60-140 на 100 000 население; честотата му нараства драматично с възрастта. Според статистиката паркинсонизмът се среща при 1% от населението под 60-годишна възраст и при 5% от възрастните хора. Мъжете се разболяват по-често от жените.

Причини за болестта на Паркинсон

В основата на болестта на Паркинсон и паркинсонизма са намаляването на броя на невроните в субстанция нигра и образуването на включвания в тях - тела на Леви. Неговото развитие се насърчава от наследствена предразположеност, стари и стари години, въздействието на екзогенни фактори. При появата на акинетичен-твърд синдром, наследствен нарушен метаболизъм на катехоламините в мозъка или неадекватността на ензимните системи, които контролират този метаболизъм, може да има значение. Често разкрива семейна тежест за това заболяване в автозомно доминиращ начин на наследяване. Такива случаи се дължат на болестта на Паркинсон. Различни екзо- и ендогенни фактори (атеросклероза, инфекции, интоксикация, наранявания) допринасят за проявата на генуиничните дефекти в механизмите на обмена на катехоламини в субкортикалните ядра и на появата на заболяването.

Синдромът на Паркинсон възниква в резултат на остри и хронични инфекции на нервната система (кърлежи и други видове енцефалит). Причините за болестта на Паркинсон и паркинсонизма могат да бъдат остри и хронични нарушения на мозъчното кръвообращение, церебрална атеросклероза, съдови заболявания на мозъка, тумори, увреждания и тумори на нервната система. Паркинсонизмът може да се развие в резултат на наркотична интоксикация с продължителна употреба на лекарства от серията фенотиазин (аминазин, трифтазин), метилдофия и някои наркотични вещества - наркотик паркинсонизъм. Паркинсонизмът може да се развие при остра или хронична интоксикация с въглероден оксид и манган.

Основната патогенетична връзка на треперещата парализа и синдрома на Паркинсон е метаболитен катехоламин (допамин, норадреналин) в екстрапирамидната система. Допаминът изпълнява независима посредническа функция при прилагането на двигателни актове. Обикновено, концентрацията на допамин в базалните възли е много пъти по-висока от съдържанието му в други структури на нервната система. Ацетилхолинът е медиатор на възбуждане между стриатума, бледата топка и черната материя. Допаминът е негов антагонист, действащ инхибиращо. При поражението на черната субстанция и бледата топка намалява нивото на допамин в каудалното ядро ​​и черупката, съотношението между допамин и норадреналин се нарушава, възниква нарушение на функциите на екстрапирамидната система. Обикновено импулсацията се модулира в посоката на потискане на опашното ядро, черупката, черната субстанция и стимулирането на бледата топка. Когато изключите функцията на черната субстанция, блокадата на импулсите идва от екстрапирамидните зони на мозъчната кора и стриатума до предните рогове на гръбначния мозък. В същото време, патологичните импулси идват от бледата топка и черната субстанция към клетките на предните рога. В резултат на това циркулацията на импулси в алфа- и гама-мотонейроните на гръбначния мозък се засилва с преобладаването на алфа активност, което води до появата на палидарно-неграфова твърдост на мускулните влакна и тремор - основните признаци на паркинсонизма.

Патоморфология на болестта на Паркинсон и паркинсонизъм.

Основните патоанатомични промени в паркинсонизма се наблюдават в черната материя и бледата топка под формата на дегенеративни промени и смърт на нервните клетки. На мястото на мъртвите клетки се появяват огнища на растеж на глиални елементи или остават кухини.

Форми на паркинсонизъм:

нестабилна, трепереща - твърда, твърда - трепереща, акинетична - твърда, смесена.

Според тежестта, има пет етапа на болестта на Паркинсон. Най-разпространената класификация, предложена през 1967 г. от Hen and Yar:
• Етап 0 - липсват двигателни прояви
• Етап I - едностранни прояви на заболяването
• Етап II - двустранни симптоми без постурални нарушения
• Етап III - умерена постурална нестабилност, но пациентът не се нуждае от помощ
• Етап IV - значителна загуба на физическа активност, но пациентът може да стои и да се движи без подкрепа
• Етап V - при отсъствие на външна помощ пациентът се ограничава до стол или легло

Симптоми на болестта на Паркинсон и паркинсонизъм

Симптомите на Паркинсоновата болест са нарушения на движението и мускулния тонус и комбинации от тях. Скутеност, повишен тонус, тремор на ръцете и главата, движения на долната челюст от типа на „дъвченето”, нарушен почерк и точност на движенията, свити, малки стъпки, разбъркване, бедност на лицевите движения - „замръзнало лице”, намалено емоционално поведение депресия. Симптомите на заболяването, първоначално едностранни, по-нататъшен напредък, в тежки случаи, водят до инвалидност, неподвижност, когнитивни нарушения.

Основният клиничен синдром при болестта на Паркинсон и паркинсонизмът е акинетико-ригиден или хипертоничен-хипокинетичен. Хипо- и акинезията са характерни за треперещата парализа и паркинсонизма. Появява се вид на сгъване: главата и торсът се наклоняват напред, ръцете са наполовина извити в лакътя, китката и фаланговите стави, често плътно прикрепени към страничните повърхности на гръдния кош, торса и краката се огъват в коленните стави. Лошо изражение на лицето. Скоростта на доброволните движения с развитието на заболяването постепенно се забавя, понякога доста неподвижно. Походката се характеризира с малки стъпки на преместване. Често има тенденция към принудително изтичане напред (задвижвания). Ако бутате пациента напред, той тича, за да не падне, сякаш „настига центъра на тежестта си“. Често натискането в гръдния кош води до движение назад (ретропулсии) встрани (късните импулси). Тези движения се наблюдават и когато се опитвате да седнете, да застанете, да наклоните главата назад. Често с ясно изразен паркинсонов синдром, позите на пациента приличат на каталептичен. Акинезисът и пластичната хипертония са особено изразени в мускулите на лицето, дъвченето и тилната мускулатура, мускулите на крайниците. При ходене няма приятелски движения на ръцете (achaeurokinesis). Речта е тиха, монотонна, без модулации, с тенденция да изчезва в края на една фраза.

По време на пасивното движение на крайника се наблюдава някаква мускулна резистентност поради увеличаване на тонуса на антагонистичните мускули, явлението „зъбно колело” (създава се впечатление, че шарнирната повърхност се състои от съединяването на две зъбни колела). Повишаването на тонуса на антагонистичните мускули по време на пасивните движения може да се определи по следния метод: ако вдигнете главата, а след това рязко отпуснете ръката, главата няма да падне върху възглавницата и ще падне относително гладко. Понякога главата в легнало положение е малко повишена - феноменът на "въображаеми възглавници".

Треморът е характерен, макар и не задължителен симптом за синдрома на Паркинсон. Това е ритмично, редовно, неволно треперене на крайниците, мускулите на лицето, главата, долната челюст, езика, по-изразено в покой, намаляващо с активни движения. Честотата на трептенията е 4-8 в секунда. Пръстите понякога се маркират като „валяци”, „броене на монети”. Треморът се увеличава с вълнение, почти изчезва в съня.

Психичните разстройства се проявяват в загуба на инициативност, активност, стесняване на хоризонтите и интересите, рязко намаляване на различните емоционални реакции и ефекти, както и на някаква повърхностна и бавно мислене (брадифрения). Bradypsychia се наблюдава - трудно да се премине активно от една мисъл към друга, Akayria - лепкавост, вискозитет, егоцентризъм. Понякога има пароксизми на психическо вълнение.

Вегетативните разстройства се проявяват под формата на мазнина на лицето и скалпа, себорея, хиперсаливация, хиперхидроза, трофични нарушения в дисталните крайници. Открива се нарушение на постуралните рефлекси. Понякога респираторната неправилна честота и дълбочина се определя от специални методи на изследване. Сухожилията се движат, като правило, без отклонения. При атеросклеротичен и пост-енцефалитен паркинсонизъм може да се определи увеличаване на сухожилните рефлекси и други признаци на пирамидална недостатъчност. В случай на постсенсфалитен паркинсонизъм възникват т.нар. Окулозни кризи - фиксиране на погледа нагоре за няколко минути или часове; понякога главата се отхвърля назад. Кризите могат да се комбинират с нарушение на конвергенцията и настаняването (прогресивна надядрена парализа).

Обичайно е да се различават няколко клинични форми на трепереща парализа и паркинсонизъм; твърдо-брадикинетичен, треперещ-неподвижен и треперещ. Твърдата брадикинетична форма се характеризира с повишен мускулен тонус чрез пластичен тип, прогресивно забавяне на активните движения до неподвижност; появяват се мускулни контрактури и флексорна поза на пациентите. Тази форма на паркинсонизъм, най-неблагоприятната в хода му, се наблюдава по-често с атеросклеротичен и по-рядко с постнцефалитен паркинсонизъм. Треперенето-твърда форма се характеризира с тремор на крайниците, главно техните дистални части, към които с развитието на болестта се добавя скованост на доброволните движения. За нестабилна форма на паркинсонизъм е характерно наличието на постоянен или почти постоянен среден и голям амплитуден тремор на крайниците, езика, главата, долната челюст. Мускулният тонус е нормален или леко повишен. Скоростта на доброволните движения се запазва. Тази форма е по-честа при пост-енцефалитен и пост-травматичен паркинсонизъм.

При хората движението, мускулният контрол и балансът на тялото в пространството са нарушени. Такова състояние се формира само поради разрушаването на натрупването на част от нервните клетки (черната субстанция) на мозъчния ствол. Тези нервни клетки са свързани с техните влакна с двете полукълба на мозъка. Те произвеждат и освобождават специфични вещества (невротрансмитери), които помагат за контролирането на движението и координацията на тялото в пространството. Тяхното отсъствие води до появата на такива видимо видими признаци на паркинсонизъм като намаляване на обема на движенията с увеличаване на мускулния тонус, треперене на крайниците, маскиращо изражение на лицето, ходене на малки стъпки и подобни симптоми.

Данни от лабораторни и функционални изследвания.

При пост-травматичен паркинсонизъм се установява повишаване на налягането на цереброспиналната течност с нормален клетъчен и протеинов състав. Паркинсонизмът в резултат на отравяне с въглероден окис разкрива карбоксигемоглобин в кръвта, докато мангановият паркинсонизъм показва следи от манган в кръвта, урината и цереброспиналната течност. Глобалната електромиография при трепереща парализа и паркинсонизъм разкрива нарушение на мускулната електрогенеза - повишаване на мускулната биоелектрична активност в покой и наличие на ритмични групови изхвърляния на потенциали. Електроенцефалографията разкрива предимно дифузни некоординирани промени в биоелектричната активност на мозъка.

Диагностика и диференциална диагноза на паркинсонизма.

На първо място, лекарят провежда преглед на пациента и според тези данни може да направи предварителна диагноза. Болестта на Паркинсон трябва да се диференцира от синдрома на паркинсонизма. За постсенсфалитния паркинсонизъм са характерни окуломоторните симптоми; могат да се наблюдават явления на торсионна дистония, които никога не се наблюдават при трепереща парализа. Има нарушения на съня, респираторни дискинезии с пристъп на прозяване, кашлица, адипозогенитални нарушения, вегетативни пароксизми. Посттравматичният паркинсонизъм може да бъде надеждно диагностициран при млади и пациенти на средна възраст. Заболяването се развива след тежка, понякога многократна травматична мозъчна травма. За пост-травматичен паркинсонизъм, антеропатия, крампи на погледа, нарушения на дъвченето, преглъщане, дишане, каталептоидни явления не са типични. В същото време, вестибуларните разстройства, нарушената интелигентност и паметта, зрителните халюцинации (поради увреждане на мозъчната кора) са чести. Често е отбелязан регредален курс или стабилизиране на патологичния процес. За диагностициране на манган паркинсонизъм са важна история (информация за работа в контакт с манган или неговите оксиди), за откриване на манган в биологични течности. Диагностиката на окси-въглеродния паркинсонизъм се основава на определянето на карбоксихемоглобин в кръвта.

При атеросклеротичен паркинсонизъм треперенето и ригидността се съчетават с признаци на церебрална атеросклероза или след остри нарушения на мозъчното кръвообращение. Фокални неврологични симптоми под формата на пирамидална недостатъчност, изразени симптоми на псевдобулбар. Често се определя едностранчивост на твърдост и твърдост. Дислипидемия, характерна за атеросклероза, се открива в кръвта. Записани са някои промени в РЕГ под формата на сплескване на импулсните вълни.

Клинична картина, наподобяваща болестта на Паркинсон, може да се наблюдава при сенилна атеросклеротична деменция, при която тежките психични разстройства са най-характерни, включително деменция. Твърдостта и сковаността изразени умерено, треморът, като правило, отсъства. Отделни клинични прояви на паркинсонизъм могат да бъдат открити при други наследствени дегенеративни заболявания на нервната система: атаксия на Фридрих, оливопонтоцеребеларна атрофия, ортостатична хипокинезия, болест на Кройцфелд-Якоб. При тези заболявания, заедно с акинетично-ригидните симптоми, има прогресивна церебеларна атаксия.

В случай на недостатъчност на неврологичното изследване могат да се използват методи за изясняване на диагнозата:

Паркинсонизмът започва в 45-52 години, когато активността на допаминергичните структури е значително намалена. Това е заболяване на метаболизма на невротрансмитерите - допаминът не се продуцира достатъчно в базалните ганглии и клиничните признаци на паркинсонизъм се появяват, когато 70% от допамина се изгуби в стриатума (каудалното ядро ​​и черупката). Единственият надежден диагностичен критерий е позитронно-емисионната томография. На практика се използва специфична реакция към леводопа, чието приемане води до изчезване на симптомите на заболяването.

Курс и прогноза за болестта на Паркинсон и паркинсонизъм.

Болестта напредва постоянно. Изключение правят някои форми, причинени от лекарствени интоксикации (при отнемане на лекарството състоянието може да се подобри). Общоприето е, че лечението в началния етап може да намали тежестта на симптомите, да забави развитието на заболяването. В по-късните етапи терапевтичните мерки са по-малко ефективни. Заболяването води до инвалидност в продължение на няколко години. Дори лечението с леводопа се забавя за кратко време. Това потвърждава позицията, че основата на заболяването е не само първичен биохимичен дефект, но и невропатологичен процес, който все още не е изследван.

Лечение на болестта на Паркинсон и паркинсонизъм.

Лечението на пациенти с трепереща парализа и синдром на Паркинсон трябва да бъде сложно, дългосрочно и да включва специфични антипаркинсонови лекарства, успокоителни, физиотерапия, физиотерапия, психотерапия, като се вземат предвид етиологичния фактор, възрастта на пациентите, клиничната форма и стадия на заболяването, както и наличието на съпътстващи заболявания. При по-леки форми първо се предписват амантадин (мидантан) и парасимпатолитици, тъй като те причиняват по-малко странични ефекти. Нанесете централни парасимпатолитици (циклодол, наркопан), пиридоксин, амантадин, агонисти на допаминовия рецептор (бромокриптин, лизурид).

При очевидни клинични прояви на паркинсонизъм, леводопа в момента е основното лекарство, обикновено в комбинация с инхибитор на декарбоксилазата. Дозите се повишават бавно в продължение на няколко седмици, докато се получи клиничен ефект. Странични ефекти на лекарството - дистонични разстройства и психоза. Леводопа, попадаща в централната нервна система, се декарбоксилира до допамин, необходим за нормалната функция на базалните ганглии. Лекарството засяга предимно акинезия и в по-малка степен други симптоми. Когато се комбинира с инхибитор на леводопа декарбоксилаза, можете да намалите дозата на леводопа и по този начин да намалите риска от странични ефекти.

В арсенала на симптоматични антипаркинсонови лекарства важно място заемат холинолитичните лекарства, които, блокирайки m- и n-холинергичните рецептори, спомагат за релаксацията на набраздените и гладките мускули, намаляват насилствените движения и явленията на брадикинезия. Това са естествени и синтетични атропиноподобни лекарства: белазон (omparkin), норакин и комбипарк. Използват се също и препарати от серията фенотиазини: динезин, депаркол, парсидол, дипразин. Основната причина за разнообразието на лекарствата, използвани за лечение на паркинсонизъм, е тяхната недостатъчна терапевтична ефикасност, наличие на странични ефекти, индивидуална непоносимост и бързо пристрастяване към тях.

Морфологичните и биохимичните промени в болестта на Паркинсон са толкова сложни и протичането на заболяването и последиците от него са толкова тежки, но се влошават и от ефектите на заместителната терапия - леводопа - че лечението на такива пациенти се счита за височина на медицинските умения и е обект на виртуозни невролози. Следователно, специални центрове за лечение на паркинсонизъм са отворени и функционират, където се изяснява диагнозата, провежда се наблюдение, се избират дози от необходимите лекарства и схеми на лечение. Не е възможно да се предписват и приемат лекарства самостоятелно.

За заместваща терапия с леводопа, карбидопа, nak. Освобождаването на допамин, адамантин, мемантин, бромокриптин, инхибират процеса на обратното захващане; В ранните етапи е доказано, че прамипексол (mirapex) запазва качеството на живот. Това е първа линия на лечение на болестта на Паркинсон с висока степен на ефикасност и безопасност. Лечението използва джумекс, неомидантан, невропротектори, антиоксиданти. Пациентите се нуждаят от медицинска гимнастика по индивидуална програма - да се движат колкото е възможно повече и да останат активни по-дълго.

Хирургично лечение на болестта на Паркинсон и паркинсонизъм.

Въпреки големите успехи, постигнати в лечението на паркинсонизма, възможностите й в някои случаи са ограничени.

Най-широко използваното лекарство леводопа в по-голяма степен допринася за отстраняването на такива симптоми на заболяването като акинезия, обща скованост, в по-малка степен, засяга мускулната ригидност и тремор. При приблизително 25% от пациентите това лекарство е практически неефективно или не се понася добре.

В тези случаи има индикации за стереотаксична хирургия на подкоркови възли. Обикновено се извършва локално разрушаване на вентролатералното ядро ​​на зрителната тръба, субталамусните структури или бледата топка.

С помощта на операцията, в повечето случаи е възможно да се постигне положителен ефект - намаляване на мускулния тонус, отслабване или спиране на тремора, намаляване на хипокинезията.

Операцията обикновено се извършва от страната, противоположна на тази, върху която преобладават симптомите на паркинсонизма. Когато показанията произвеждат двустранно унищожаване на субкортикални структури.

През последните години имплантирането на ембрионалната тъкан на надбъбречната жлеза в стриатума също се използва за лечение на паркинсонизъм. Преждевременно е да се говори за клиничната ефикасност на такива операции.

Стереотаксичните операции върху субкортикалните структури се използват и при други заболявания, придружени от бурни движения (хемибализъм, хореоатетоза, тортиколис и някои други).

Способността за работа при паркинсонизъм зависи от тежестта на двигателните нарушения, вида на професионалната дейност. При леки и умерени увреждания на двигателните функции пациентите дълго време запазват способността си да работят по време на различни видове умствена работа, както и работи, които не са свързани с физическо натоварване и извършват прецизни и координирани движения. При изразени прояви на заболяването пациентите са инвалиди и се нуждаят от помощ.

Физикална терапия

Пациентите могат да развият ставни контрактури в резултат на нарушен тонус и хипокинезия, например рамо-скапуларния периартроза. Пациентите се препоръчват диета с нисък холестерол и ниско протеинова диета. За нормална абсорбция на леводопа, протеиновите продукти трябва да се приемат не по-рано от един час след приема на лекарството. Показана е психотерапията, рефлексотерапията. Запазването на двигателната активност стимулира производството на вътрешни (ендогенни) невротрансмитери. Провеждат се научни изследвания за лечение на паркинсонизъм: клетки от стволови и допаминови клетки и ваксина срещу болестта на Паркинсон, хирургично лечение е таламотомия, палидотомия, високочестотна дълбока стимулация на субталамусното ядро ​​или вътрешния сегмент на бледата топка и нови фармакологични препарати.

Физиотерапия за болест на Паркинсон и паркинсонизъм

В допълнение към консервативното лечение на болестта на Паркинсон и паркинсонизма, се практикуват физиотерапия, мануална терапия и рефлексотерапия, които позволяват частично или напълно елиминиране на симптомите на мускулния режим на шията и ръката и възстановяването на мускулния тонус. Също така, пациенти с болест на Паркинсон се препоръчват терапевтични упражнения (физиотерапевтични упражнения), класове за ефективност на лечението трябва да се провеждат систематично.

Профилактика на болестта на Паркинсон

* Плодовете могат да намалят риска от развитие на болестта на Паркинсон

Ново проучване показва, че мъжете и жените, които редовно ядат плодове, могат да имат по-малък риск от развитие на болестта на Паркинсон, докато мъжете също могат да намалят риска още повече, като ядат ябълки, портокали и други храни, богати на хранителни вещества редовно. наречени флавоноиди.

Това проучване ще бъде представено на 63-та среща на Американската академия по неврология (Американската академия по неврология) в Хонолулу от 9 април до 16 април 2011 г.

Флавоноидите се срещат в растенията и плодовете и са известни и с общото име Витамин Р и цитрин. Те се срещат и в плодове, шоколад и цитрусови плодове, като грейпфрут.

В проучването са участвали 49 281 мъже и 80 336 жени. Изследователите разпределиха въпросници на участниците и използваха база данни за изчисляване на количеството консумация на флавоноиди. След това те анализират връзката между консумацията на флавоноиди и риска от развитие на болестта на Паркинсон. Те също така анализираха консумацията на пет основни храни, богати на флавоноиди: чай, плодове, ябълки, червено вино и портокали или портокалов сок. Участниците бяха наблюдавани между 20 и 22 години.

През това време 805 души са развили болестта на Паркинсон. Сред мъжете, първите 20%, които са консумирали най-много флавоноиди, са с около 40% по-малко вероятно да развият болестта на Паркинсон, отколкото най-долните 20% от мъжете, които са консумирали най-малко флавоноиди. При жените няма връзка между общото количество консумирани флавоноиди и развитието на болестта на Паркинсон. Въпреки това, когато се разгледаха подкласите на флавоноидите, беше установено, че редовната консумация на антоцианини, които се срещат главно в плодове, е свързана с по-малък риск от развитие на болестта на Паркинсон при мъжете и жените.

Консултация с лекар за болестта на Паркинсон

Въпрос: кога трябва да започна лечението на болестта на Паркинсон?
Отговор: индивидуален подход. Основната цел е да се възстановят и запазят социалната, домашната, психологическата и професионалната адаптация на пациента възможно най-дълго. В ранните етапи това може да се постигне.

Въпрос: Какви са най-ранните признаци на болестта на Паркинсон?
Отговор: Заболяването започва 7 до 10 години преди появата на двигателни нарушения. Немоторните ранни прояви включват намаляване на обонятелния смисъл (миризма), депресия, тревожност, запек, нарушения на съня, болка, най-често в раменните стави, дискомфорт в краката, апатия (намален интерес към живота и всичко, което се случва наоколо), умора, която не е свързана с товари.

Въпрос: циклодол се използва за лечение на болестта на Паркинсон?
Отговор: Той се използва все по-малко и по-малко поради страничните ефекти, но понякога, например, със силно сливане се използва.

Въпроси и отговори на болестта на Паркинсон

въведение

Всеки човек е чувал за такава болест като болестта на Паркинсон. Много хора смятат, че е възможно да се разболее само в напреднала възраст. В тази статия ще разгледаме по-подробно този въпрос, както и симптомите на заболяването, методите на лечение и първите признаци.

Болестта на Паркинсон, какво е това?

Болестта на Паркинсон е дегенеративна промяна в нервната система. Постепенно, с малка скорост, те напредват и симптомите се появяват по-ясно. Настъпва разрушаването на неврони, които са отговорни за производството на невротрансмитер - допамин. Това води до мускулна ригидност, тремор на крайниците, нарушена координация на движенията. Тази болест се нарича още "трепереща парализа". Статистиката показва, че всеки стотен възрастен човек страда от паркинсонизъм. По-често се наблюдава при мъжете, отколкото при жените. Причините за появата не са напълно известни.

Как се проявява синдромът на Паркинсон

Първите прояви не са свързани с нарушение на координацията на движенията и могат да се появят няколко години преди началото на развитието на самата болест. Те включват:

  • Hyposphresia.
    • Това е нарушено обоняние, много чест симптом при пациенти с Паркинсонова болест.
  • Депресия.
    • Може да бъде придружено от безпокойство и апатия.
  • Запек.
  • Различни нарушения на съня.
    • Човек се държи неспокойно в съня си, извиква и неволно подръпва крайниците си.
  • Нарушения на уринирането
  • Умората.
  • Промяна на почерка.
  • Мускулна скованост
    • Пациентът бавно мига, речта става неразбираема и лицето прилича на маска.

Първите признаци на разстройство се проявяват в различни области на мозъка. Това може да се обясни с факта, че докато патологичният процес „попада“ в черната субстанция, той разрушава други структури по пътя си.

За дълго време човек не може да обърне внимание на първите прояви и да ги насочи към естествените процеси. Трябва да измине дълъг период от време, преди симптомите да бъдат изразени. Те включват:

  • Тремор на крайниците.
    • Тя се проявява дори когато човек е в покой. Може да бъде постурален или преднамерен тремор.
  • Разклащането на клепачите и челюстите.
  • Мускулна скованост.
    • Мускулите са в състояние на напрежение. Гърбът е прегърбен, крайниците са огънати в ставите. Пациентът страда от мускулни болки.
  • Хипокинезия.
    • Характерно за всяка форма на заболяването. Движението бавно, броят им е минимален. Намалена скорост на действие.
  • Постурални смущения.
    • Човек често се препъва и пада, походката му е нарушена. Трудно е да се запази центърът на тежестта.
  • Капе.
    • Обемът на секретите от слюнчените жлези се увеличава, затруднява говоренето, става нечетлив. Има проблеми с преглъщането.
  • Деменция.
    • Интелектуалните способности, намаляването на паметта, разсейването на вниманието. Човек трудно научава нещо ново. Може да настъпи промяна в личността.
  • Импотентност.

Проявата на болестта в ранна възраст

Погрешното е, че синдромът на Паркинсон е характерен само за възрастните хора. Има случаи, когато заболяването се среща при млади хора на възраст 20-45 години и се нарича ранен паркинсонизъм. От общия брой съобщени случаи ранният паркинсонизъм е 10%. Симптомите не са често срещани, което затруднява диагностицирането на заболяването.

Голямо влияние върху възможността за проявление, има генетични фактори, съчетани с външни. Не само невроните, отговорни за движението, са засегнати, но и други части на мозъка, затова в ранна възраст болестта се проявява не само от двигателни нарушения.

При младите, болестта има бавно, леко развитие. В напреднала възраст развитието на болестта е по-бързо. Наличието на хронични заболявания и общо здраве също засяга процеса.

Нетипичните симптоми включват:

  • Дистония - болезнени контракции на мускулите на крайниците. Лекарят може да обърка такива прояви с артрит на ставите, което прави диагнозата много по-трудна.
  • Дискинезия - неволно поемане и движение на крайниците, може да се дължи на лекарства, съдържащи допамин.

Развитие на заболяванията

Най-често срещаната класификация на етапите на заболяването е тази, предложена от Хюн и Яр през 1967 година. Общо етапи - пет. Всеки от тях описва тежестта на заболяването. Вижте още.

Етап Нула

Болестта вече е започнала да се развива, но засега не се разкрива, но вече унищожава някои части на мозъка. Това може да се прояви в лека забрава или отсъствие. Лекото възприятие се променя.

Първи етап

Симптомите се появяват от едната страна на тялото. Засегнати крайници наляво или надясно. Ръцете и краката леко треперят, треморът се увеличава със стрес и нервно напрежение. Можете да забележите някои промени в жестовете, речта, позата на човека.

Втори етап

Друга част от тялото също е засегната, постуралната нестабилност е леко проявена. Симптоми като нарушена моторна координация, дисбаланс се развиват и е трудно за пациента да издържи физическото натоварване.

Трети етап

Характеризира се с умерена постурална нестабилност, но човекът все още може да се справя без външна помощ.

Четвърти етап

Пациентът вече не е в състояние да се справи самостоятелно с техните нужди. Необходимо е специално медицинско обслужване или помощ от роднини. Движението е загубено, човек не може да ходи и да стои без подкрепа.

Пети етап

Пациентът е прикован към леглото.

Колко бързо прогресира болестта на Паркинсон?

Степента на развитие на заболяването зависи от възрастта, в която се проявява, екологията, нивото на медицинска помощ. Средно, хората, които се разболяват в ранна възраст, болестта се развива в рамките на 30-40 години. При пациенти на възраст 40 години - 20 години, а при по-възрастните - 5-7 години. В една четвърт от случаите през първите пет години от развитието на заболяването може да настъпи инвалидност, а след това и смърт. Почти 100% от хората, страдащи от болестта в продължение на 15 години и повече, имат тежки увреждания и неизбежна смърт.

Лекува ли се лечението на Паркинсон?

Не, все още не е възможно напълно да се излекува болестта. Въпреки това, има голям брой лекарства, които имат за цел да забавят развитието и подобряването на двигателните функции. Хората могат да бъдат дългосрочни и да не са на легло.

Как да се намали тремор при болест на Паркинсон?

Не е възможно напълно да се излекува тремор, но има възможности как да се намалят неговите прояви и да се възстанови ежедневната активност на пациента. Прилагане на следните лекарства:

Антагонисти на адренорецепторите

Те се използват много често и имат силен ефект поради ефекта им върху Р2 рецепторите на периферните мускулни вретена. Не се препоръчва при пациенти със сърдечна недостатъчност и диабет. Не предизвиквайте странични ефекти от централната нервна система.

примидон

Специален антиконвулсант. Страничните ефекти включват сънливост. Назначава се в малки дози от 25 mg и постепенно се увеличава до 50 mg. Трябва да се вземе през нощта.

Инхибитори на въглеродната анхидраза

Те се използват успешно за корекция на тремор, понякога причиняват странични ефекти под формата на парестезии и промени в вкуса.

бензодиазепини

Използва се, когато други лекарства не дават правилни резултати. Те дават малко облекчение, но не премахват напълно тремора. Най-известни от тях са Клоназепам (дълго действащ) и Ксанакс (късо действие).

Хирургично лечение

Крайна мярка, когато треморът не може да се лекува с консервативни методи и силно възпрепятства съществуването на пациента. Ефективен метод като стереотаксична таламотомия. Извършва се едностранно и значително намалява симптомите в контралатералните крайници.

Постурални нарушения при болестта на Паркинсон

Способността за поддържане на баланса на тялото при различни пози е една от най-важните характеристики на опорно-двигателния апарат. Поддържането на вертикално състояние на човек е много сложен процес, който включва не само опорно-двигателния апарат, но и централната нервна система, вестибуларната, зрителната. При PD, допаминергичните неврони се разрушават, това води до нарушена координация, загуба на баланс и други нарушения на позата. Промените в постуралните функции не са напълно изяснени, но в момента те се считат за един от основните симптоми на ПД, заедно с тремор, ригидност и хипокинезия.

Постурални смущения се наблюдават в последните етапи на заболяването. Рефлексите са нарушени, отслабени или напълно отсъстват. Възможно е да се оцени тежестта по броя на капки на ден, синдрома frising и неговата честота, наличието на задвижвания, дисбаланс и стабилност, способността да се преодолее ретропулсията. Корекция на позата не дава значителни резултати.

Променя се походката

Един от най-забележителните симптоми на PD е нарушение на походката. Докато се променя, можете да определите тежестта на състоянието на пациента. Деградацията на двигателните функции е самостоятелна проява на заболяването. Първо, скоростта на ходене намалява и размерът на стъпката намалява. Походка придобива характер на разбъркване. Мъжът едва слиза от пода. Стъпката се меси. Ако пациентът бърза някъде, той увеличава скоростта на ходене, но не може да увеличи дължината на крачката. Шийката на гръбначния стълб страда, това образува сгъната поза и по-нататъшна кифоза. Когато се движите, тялото се накланя напред. Трудно е човек да запази центъра на тежестта, той може да се втвърди рязко по време на ходене. Втвърдяването може да бъде дълго. Налице е задвижване, leteropulsion и retropulsion. В по-късните етапи, пациентът не може да балансира, това води до чести падания.

Как да се подобри състоянието на пациента?

Ако болестта на Паркинсон е диагностицирана, това означава, че лекарят незабавно ще предпише лекарство. Задава скоростта на развитие на болестта, нейната продължителност, тежест, стадий, хронично заболяване в историята на пациента. Не се предписват най-мощните лекарства - Селегилин и Прамипексол. За началния етап те ще бъдат напълно достатъчни. Освен това се препоръчват физиотерапия, специална диета и физиотерапия.

През последните години е отбелязана висока ефективност на Levodopa. Неговите активни вещества се превръщат в мозъка в допамин. Това ви позволява да намалите тремор, отпуснете мускулите, да установите физическа активност. С навременното назначаване на лекарството, дори частично имобилизирани пациенти придобиват способността да се движат нормално. За съжаление, след 5 години непрекъсната употреба на това лекарство, тя става неефективна. Пациентът може да загуби контрол над движенията. Прилагането на дозата не връща миналата активност.

Операцията се извършва много рядко, когато пациентът не се подпомага от лекарствена терапия.

Дори и с най-висококачественото лечение, болестта ще напредва неумолимо. Ето защо, семейство и приятели, трябва предварително да попитате къде можете да получите специализирани умения, за да се грижите за болните.

Какво е опасна болест на Паркинсон?

Болестта на Паркинсон води до сериозни последствия, например:

  • Акинезия.
    • Неподвижността настъпва на по-късните етапи.
  • Често запек.
    • Поради невъзможността за нормална консумация на храна и вода, това води до неизправност на стомашно-чревния тракт. Има случаи, когато запекът е довел до смърт.
  • Възпаление на очите.
    • Поради болестта на Паркинсон, броят на движенията на мига се намалява, което води до конюнктивит и възпаление.
  • Себорея.
    • Повишено производство на себум, в резултат на това - различни възпаления.
  • Деменция.
    • Разстройство на паметта, интелектуални способности, промяна на личността. Пациентът е склонен към депресия и апатия.

Нарушения на гълтането

Един от неприятните симптоми на паркинсонизма е дисфункцията на мускулите на фаринкса. Храната излиза от устата на човек или обратното попада в хранопровода. Пациентът не контролира процеса на преглъщане и слюнката остава в устата.

Основните недостатъци включват:

  • бавен прием на храна;
  • храната се забива в гърлото;
  • храна се натрупва в устата;
  • кашлица по време на хранене;
  • трудно се преглъщат хапчета;
  • сухота в устата.

Можете да облекчите тези прояви, ако:

  • седят по време на хранене;
  • ядат на малки порции;
  • повторете преглъщането, докато цялата храна бъде погълната;
  • отделете време;
  • след хранене трябва да се изправите направо половин час;
  • устни, за да се държат близо.

Лечение на синдром на Паркинсон с високи дози витамин D

Всеки знае, и ние вече обсъдихме по-горе, че болестта на Паркинсон не може да бъде напълно излекувана. Но той може и трябва да бъде третиран, т.е. поддържат нормалното състояние на пациента през целия му живот. Такъв метод съществува. И без значение колко просто може да звучи, лечението се състои в приемането на витамин D. Да, да, точно така, просто витамин D. Но в действителност, не само витамин D.

Има такъв прекрасен лекар в Бразилия - Цицерон Гали Коимбра (Cicero Galli Coimbra). Това е учен, невролог, професор. Именно той, преди много години, разработи метод за лечение на автоимунни заболявания с високи дози витамин D, който се нарича протокол Коимбра. Болестта на Паркинсон е автоимунно заболяване, което също може да бъде успешно лекувано. Същността на протокола е приемането на високи дози витамин D (от 30,000 IU) на ден. В допълнение към витамин D, лекарят предписва редица добавки след изследване на резултатите от теста. Пациентът трябва да следва диета (млечни продукти са забранени), както и обилна хидратация (най-малко 2,5 литра течност на ден).

Предупреждение. Самолечението не е разрешено. Всяко лечение трябва да се извършва САМО под ръководството на лекар, който е официално обучен от професор в Бразилия и е получил сертификат.

заключение

В заключение може да се каже, че BP е не само сенилна болест, но и се проявява в ранна възраст. Такива случаи не са много, но са такива. Основните симптоми включват тремор, промяна в походката и скованост на мускулите. Тя не може да бъде напълно излекувана и с времето пациентът престава да бъде способен. Има лекарства и операции, които ще спомогнат за забавяне на деструктивните процеси и ще осигурят комфортен живот за възможно най-дълго време.